Лучевая диагностика сифилиса костей и суставов
Методы визуализации костного скелета.
Первичные
1. Рентгенография
2. Остеосцинтиграфия
Дополнительные
Методы первой очереди
По специальным показаниям
2. Денситометрия
3. Фистулография
4. Высокодетальная рентгенография
Рентгенография отображает соотношения между костями, их форму, поверхность и структуру, а также с известным приближением – макроморфологию патологических процессов в них (гиперостоз, костная деструкция, остеосклероз, вздутие кости и др.). При выполнении рентгенологического исследования помимо двух обязательных рентгенограмм во взаимно перпендикулярных проекциях, при необходимости производят снимки в дополнительных, нетипичных укладках и косых проекциях для лучшего выявления патологического очага. Для сравнения делают аналогичную рентгенограмму с другой стороны.
Учитывая тот факт, что рентгенограмма представляет собой совокупность теней разной интенсивности, полученных на пленке в результате неодинакового поглощения рентгеновского излучения в разных тканях, для их правильной интерпретации полезно использовать следующую схему описания рентгенограммы кости (сустава):
1. оценить положение, форму и величину отображенных на снимке костей,
2. изучить контуры наружной и внутренней поверхности кортикального слоя на всем протяжении кости,
3. исследовать состояние костной структуры во всех ее отделах,
4. если рентгенограммы произведены ребенку или подростку необходимо выяснить состояние ростковых зон и ядер окостенения (сроки их появления, симметричность окостенения, сроки синостозирования),
5. оценить соотношение суставных концов костей, величину и форму рентгеновской суставной щели, очертания замыкательной костной пластинки эпифизов,
6. установить объем и структуру мягких тканей, окружающих кость.
Данная программа описания рентгенограммы позволяет быстро и эффективно выявить имеющиеся у пациента симптомы поражения костного скелета. К наиболее часто встречающимся рентгенологическим признакам (симптомам) повреждений и заболеваний скелета относятся:
Изменение положения костей:
1. Полное нарушение соответствия суставных концов костей – вывих,
2. Неполное нарушение соответствия суставных концов костей – подвывих,
3. Смещение отломков костей при переломе.
Изменение формы костей:
1. Искривление кости,
2. Деформация эпифизов,
3. Местные разрастания на костях.
Изменение величины костей:
1. Увеличение и гипертрофия кости – гиперостоз,
2. Уменьшение кости – недоразвитие или атрофия кости.
Изменения костной структуры:
1. Разрежение кости – остеопороз,
2. Уплотнение кости – остеосклероз,
3. Рассасывание кости – остеолиз,
4. Разрушение кости – деструкция: а) с образованием деструктивного очага, б) с образованием полости
5. Отделение участка кости – секвестрация: а) кортикальный секвестр, б) губчатый секвестр в полости.
Нарушение целостности костных балок:
1. Поперечный перелом,
2. Косой перелом,
3. Продольный перелом,
4. Т–образный перелом,
5. У-образный перелом.
Изменения надкостницы:
1. Отслоенный периостит,
2. Бахромчатый периостит,
3. Окостенение надкостницы у края опухоли – периостальный «козырек»,
4. Окостенение по ходу сосудов, идущих из надкостницы в кость – спикулы,
5. Утолщение кости за счет периостальных наслоений – периостоз.
Изменения рентгенологической суставной щели:
1. Расширение щели (выпот, гипертрофия хряща),
2. Клиновидная форма суставной щели – подвывих,
3. Равномерное сужение щели (атрофия или разрушение хряща),
4. Исчезновение суставной щели с переходом костных балок из одного эпифиза в другой – анкилоз,
5. Неравномерное сужение щели (разрушение хряща – обычно воспаление).
Однако для эффективной и достоверной дифференциальной диагностики заболеваний костей и суставов простого перебора известных симптомов недостаточно. Для успешной диагностики этих заболеваний целесообразно использовать два подхода:
1. ускоренная диагностика по «особой примете»,
2. синдромная диагностика.
Обычно диагностика по «особой примете» требует от врача серьезного опыта и несмотря на его наличие как правило не удается. Синдромная диагностика позволяет не перебирать отдельные заболевания, а оперировать большими группами болезней, объединенных по принципу лежащего в их основе общепатологического процесса.
Классификация поражений костно-суставного аппарата по синдромному принципу:
1. Нарушения развития костно-суставного аппарата.
2. Травматические повреждения и их последствия.
3. Воспалительные процессы.
4. Дегенеративно-дистрофические поражения (в том числе асептические некрозы).
5. Нейродистрофические поражения.
6. Ретикулоэндотелиозы и невоспалительные гранулемы.
7. Поражения типа фиброзной остеодистрофии и родственные заболевания.
8. Опухолевидные заболевания и доброкачественные опухоли.
9. Злокачественные опухоли.
Таким образом, на основании клинических и рентгенологических данных необходимо отнести изучаемое наблюдение к одной из групп заболеваний по приведенной выше классификации. Затем переходят к внутрисиндромной диагностике, т. е. определению конкретного заболевания, а также к установлению его фазы развития и осложнений заболевания.
Врожденный сифилис.
Проявления сифилиса у новорожденного при врожденном сифилисе и у взрослого человека при приобретенном заболевании существенно отличаются друг от друга. Главным фактором, определяющим различие морфологических симптомов, является, помимо возраста, иммунобиологическая реакция организма, вызванная внедрением бледной трепонемы.
Участие костного аппарата при врожденном сифилисе разными авторами расценивается неодинаково, и в среднем составляет около 80% у детей 6 месяцев с активными клиническими проявлениями заболевания. В ряде случаев изменения в костях служат единственным симптомом указывающим на сифилис.
С клинической точки зрения врожденный сифилис делится на несколько групп. Однако принципиального различия между сифилисом плода и ранним сифилисом грудного возраста нет. Сифилис новорожденного младенца – это продолжение внутриутробного заболевания. Сифилис рецидивного периода, поражающий детей в возрасте до 4 лет, и поздний врожденный сифилис у детей старше 4 лет, а также в юношеском возрасте, проявляется анатомически и рентгенологически в основном одинаково и не отличается от третичного приобретенного сифилиса. При сифилисе плода и новорожденного бледная трепонема проникает в кость гематогенным путем. Бледные трепонемы располагаются в типичных местах, а именно там, где происходит наиболее энергичный рост кости. Данная закономерность детерминирована богатством кровоснабжения этих участков и высоким уровнем метаболизма в них. Фиксация микроорганизма и максимум своего проявления в костях происходит также в период наиболее активного их темпа роста, а именно начиная с 5 – 6 месяца внутриутробного развития и кончая 5 – 6 месяцем после рождения. Таким образом, максимальные специфические изменения происходят в месте роста кости в длину, т. е. в области энхондрального окостенения, а именно в эпифизарных хрящевых дисках, и на месте роста в толщину – периостального роста, т.е. во внутреннем слое надкостницы (рисунок №1). Следовательно, врожденный сифилис вызывает три типа характерных изменений:
1. Сифилитический остеохондрит на эпифизарных концах длинных трубчатых костей;
2. Сифилитический периостит в области диафизов костей;
3. Сифилитический (гуммозный) остеомиелит (диафизарные деструктивные изменения).
Для адекватного понимания рентгенологической картины сифилитического остеохондрита необходимо иметь представление о нормальном процессе энхондрального окостенения в рентгенологическом изображении (рисунок №2).
Эпифизарный хрящевой диск вырабатывает костное вещество по направлению к диафизу. На границе между хрящевой зоной (5) и губчатым веществом метафиза кости (7) откладывается плотный вал который в нормальных условиях виден как совершенно гладкая темная узкая полоска – это зона предварительного или временного обызвествления (6). В толще эпифизарного хряща появляется точка или ядро окостенения (3), которая постепенно увеличиваясь полностью сливается с метафизом. В результате на рентгенограмме визуализируются последовательно в направлении от периферии к центру кости следующие теневые элементы:
1. суставной покровный хрящ (1), который не задерживает рентгеновских лучей и поэтому сливается с противолежащем суставным хрящом соседней кости и истинной суставной щелью и образует единую светлую «рентгеновскую суставную щель»;
2. подхрящевая костная зона (2) – костная подстилка, отделяет в виде темной тонкой гомогенной полоски светлый хрящ от губчатого вещества эпифизарного ядра окостенения (3);
3. базальная зона окостенения (4);
4. эпифизарная хрящевая зона визуализируется в виде светлой широкой или узкой полосы (5);
5. зона предварительного обызвествления (6) окаймляет периферический отдел губчатого вещества метафиза кости (7);
6. диафиз (8) кости без четкой анатомической границы сливается с ее метафизом (7).
В основе патоморфологических изменений при остеохондритах лежат следующие нарушения остеогенеза:
1. торможение нормального рассасывания хряща,
2. чрезмерное обызвествление хряща в зоне предварительного окостенения;
3. торможение образование кости в метафизарном отделе и разрушение костной ткани.
Степень выраженности этих нарушений зависит от реактивности организма ребенка, вирулентности инфекции и локализации воспалительного процесса. Наиболее выражены проявления остеохондритов в костях нижних конечностей, характеризующихся наиболее высоким темпом роста и уровнем обмена веществ (рисунок №1).
Клинически остехондриты проявляются утолщением мягких тканей в области суставов (без гиперемии) и болезненностью при пальпации. При отсутствии клинической картины диагноз остеохондрита устанавливается рентгенологически.
Рентгенологическая картина сифилитического остеохондрита.
Рентгенологическая симптоматика сводится к следующим элементам (рисунок №3) или четырем стадиям изменений:
1. расширение зоны предварительного обызвествления и ее уплотнение;
2. в метафизе непосредственно под уплотненной зоной предварительного обызвествления появляется светлая полоска – развитие грануляционной ткани и деструкции кости;
3. грубые деструктивные изменения, возможен патологический перелом (псевдопаралич Парро);
4. стадия репорации.
Итак, наиболее ранняя стадия остеохондрита проявляется расширением зоны предварительного обызвествления и повышением ее интенсивности. Вместо узкой с четким контуром полосы (1)появляется широкая поперечная полоска, контуры которой зазубрены и несколько смазаны (2). Некоторые зубцы вдаются в хрящевую зону, а со стороны метафиза контуры выглядят шероховатыми, иногда с длинными костными шипами. Аргументом в пользу сифилитического поражения выступает также и потеря гомогенности зоны (ее фрагментация). Далее, во вторую стадию появляется поперечная светлая полоса в метафизе непосредственно под зоной предварительного обызвествления (3), и соответствует пониженной продукции трабекул.
Вначале третьей степени остеохондрита в зоне просветления еще виднеются единичные костные балки, при прогрессировании процесса, когда весь метафизарный конец кости занят грануляционной соединительной тканью, светлая полоска становиться бесструктурной и все балки полностью рассасываются. Грануляции разрушают и корковое вещество (4), а врастая по направлению к диафизу рассасывают зону предварительного обызвествления, так что краевая часть обызвествленного диска, подрытая со всех сторон грануляциями, свободно выдается в сторону (5). Диаметр костномозгового канала расширяется.
Так как в метафизе кости губчатое и корковое костное вещество может быть в значительной степени разрушено, то возможны внутриметафизарные патологические переломы.
Сифилитический остеохондрит является системным заболеванием, и в тяжелых случаях поражает все зоны энхондрального окостенения (конечности, череп, грудину, таз, позвоночник, но чаще и более выражено длинные трубчатые кости, где нередко определяются симметричные поражения). Помимо системности, симметричности и стадийности, особенностью сифилитических остеохондритов является их лабильность. Под влиянием специфического лечения характерные для них изменения довольно быстро подвергаются инволюции.
Что касается очагово-деструктивных (гуммозных) процессов при врожденном сифилисе у плода или грудного ребенка, и если «гуммой» обозначать округлый очаг разрушения костного вещества, замещенный специфической грануляционной тканью и окруженный остеосклеротическим ободком, то можно говорить о центральной и краевой формах деструктивного врожденного сифилиса.
Более редким проявлением раннего врожденного сифилиса является инфильтративно-экссудативный воспалительный процесс в надкостнице - периостит.
Рентгенологическая картина сифилитического периостита.
Сифилитический периостит развивается с 5 месяца у зародыша и достигает максимума в первые месяцы после рождения. Наибольшие надкостничные процессы совпадают с периодом вторично-сифилитических кожных проявлений (3-8 месяцев). Таким образом, периостит хронологически развивается вслед за остеохондритами. Периоститы раннего периода сифилиса обычно множественные, располагаются симметрично и чаще носят системный характер. Степень выраженности периостальных изменений во многом зависит от локализации процесса, наиболее ярко они выражены в костях голеней, плечевых и костях предплечья; на вогнутой стороне кости отмечаются более мощные тени периостальных наслоений, что детерминировано функциональной нагрузкой на данный отдел.
Первые рентгенологические симптомы периостита появляются при обызвествлении периостальных наслоений. Так вначале окостеневает поверхностный слой надкостницы – на рентгенограммах визуализируется тонкая гомогенная линия, идущая рядом с костью и параллельно ее корковому слою. Между корковым слоем и периостальной каймой остается светлая прослойка, которая соответствует еще не пропитавшимся известью периостальным наслоениям. Затем она обызвествляется и кость становиться гомогенной и утолщается. Если процесс имеет перемежающийся характер, тогда периостит состоит из нескольких пластинок – симптом Луковицы (рисунок №4).
Такой диафизарный периостит имеет форму муфты или футляра. Резче всего периостит проявляется на плечевой, лучевой, большеберцовой и в меньшей степени бедренной и малоберцовых костях. Наружные контуры периостита при врожденном сифилисе отличаются неизменно ровным и гладким ходом. Структурный рисунок самого диафиза кости может оставаться нормальным, и периостит в этом случае – единственный симптом заболевания. Иногда периостит является лишь одним из симптомов врожденного сифилиса, т. е. проявляется как реактивный процесс при обширных диафизарных гуммозных деструктивных изменениях в костях. Рентгенологически гумма визуализируется в виде блюцеобразного или овального просветления (дефекта костной ткани) и располагается на наиболее поверхностном участке остеопериостита, непосредственно под надкостницей. Длинник гуммы параллелен длинной оси трубчатой кости. Максимальный размер разрушения не более 1,5-2 см. Контуры прозрачного дефекта резко отграничены, иногда несколько неровны и расплывчаты. Есть склеротический ободок. Множественные гуммы имеют теже рентгенологические характеристики. Если же гуммы расположены густо, тогда темная склерозированная кость имеет пестрый вид. Очень редко в просвете гуммы встречаются секвестры.
К более редким поражения скелета при раннем врожденном сифилисе относятся изменения в коротких трубчатых костях верхних и нижних конечностей. Патоморфологически в фалангах, пястных и плюсневых костях отмечаются разнообразные изменения в виде оститов, остеомиелитов, периоститов и остеохондритов. Часто процесс множественный, но не симметричный. Клинически отмечается утолщение мягких тканей кистей и стоп. Характерной особенностью этих поражений является их доброкачественное течение и отсутствие явлений секвестрации и формирования свищей.
Дополнительным симптомом раннего врожденного сифилиса служит ускорение процессов окостенения. На протяжении первых недель жизни ребенка на рентгенограммах появляются ядра окостенения головчатой и крючковатой костей. Однако диагностическое значение этого признака не должно переоцениваться, и столь ответственный диагноз, как диагноз врожденного сифилиса, рентгенологически должен базироваться только на прямых признаках заболевания.
В литературе имеются единичные сообщения о наличии у некоторых больных детей тяжелых системных остеопорозов. Их происхождение и клиническое значение до настоящего времени остаются невыясненным, можно предполагать, что они обычно выражают общий глубокий дистрофический процесс у детей, больных сифилисом, и с улучшением общего состояния и питания при успешной терапии остеопорозы уменьшаются или даже постепенно полностью исчезают.
Лучевая диагностика и в частности рентгенологический метод занимает видное место как диагностике врожденного сифилиса, так и в контроле его клинического течения, что позволяет производить оценку качества и эффективности лечения. В общем восстановление нормальной картины кости при сифилисе протекает достаточно быстро. При этом следует отметить, что чем раньше начато лечение, тем благоприятнее прогноз. Особенно успешно и быстро удается ликвидировать остеохондриты, которые проходят и без специфической терапии. Зона предварительного обызвествления вначале лечения еще более расширяется, однако в течении недель кости приобретают более или менее нормальный структурный рисунок. Такие изменения как внутриметафизарные переломы или «сифилитический горб» под влияние противосифилитического лечения в течении нескольких недель или месяцев также полностью исчезают. Наступает полное восстановление кости без деформации, без ее укорочения или искривления. Однако следует помнить, что получение нормальных рентгенограмм не указывает на полное излечение, поражение отдельных систем и органов, например, кожные или висцеральные процессы, могут определяться и при нормальном скелете. Периоститы без специфического лечения в течение второго года жизни могут рассасываться и самостоятельно. Под влиянием противосифилитического лечения они исчезают значительно быстрее, однако куда медленнее, чем остеохондриты.
Литература
1. С. А. Рейнберг Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, М., 1955;
2. Л. Д. Линденбратен, Л. Б. Линденбратен Медицинская рентгенология, М., 1974;
3. В. Ф. Бакланова, М. А. Филиппкина Рентгенодиагностика в педиатрии, М., 1988;
4. И. П. Королюк рентгеноанатомический атлас скелета, М., 1996;
5. Ш. Ш. Шотемор Путеводитель по диагностическим изображениям, М., 2001.
Ш. Ш. Шотемор Путеводитель по диагностическим изображениям (Москва 2001).
Остеосцинтиграфия отображает костеобразовательные процессы вследствие накопления остеотропных РФП (99mТс-фосфанат) в незрелой костной матрице. Преимущества этой методики очевидны при поиске патологических изменений в доклинической стадии или при ранних клинических проявлениях. Кроме того остеосцинтиграфия позволяет визуализировать весь скелет. При системных или множественных поражениях скелета показан именно этот метод как первичный с последующей рентгенографией областей повышенного накопления РФП.
КТ чувствительнее, чем рентгенография, к убыли и прибыли костной ткани и восполняет недостающую при рентгенографии «третью» проекцию. Однако потребность в КТ при заболеваниях костного скелета не так уж велика (не более 2%).
Инфицирование плода происходит через плаценту, которая становиться проходимой для возбудителя в середине беременности.
В. Ф. Бакланова, М. А. Филиппкина «Рентгенодиагностика в педиатрии» (Москва 1988).
Здесь необходимо помнить, что эпифизарный хрящевой диск вырабатывает костное вещество по направлению к диафизу – это рост кости в длину, а другой зоной роста, но в толщину является надкостница. Кроме того темп и характер роста в разных местах кости различен. Так, например, плечевая кость растет главным образом за счет дистального конца. Бедренная кость наоборот за счет проксимального. Б/берцовая растет более-менее равномерно.
По данным М. М. Райц (1960), изменения нередко находят только в скелете при отсутствии выраженных морфологических и функциональных изменений других органов и систем.
Остеохондриты – это наиболее ранние и характерные проявления специфического воспаления.
При изучении через лупу.
Разрушение коркового слоя изнутри. В тяжелых случаях может быть разрушена вся зона предварительного обызвествления, когда разрушенный (изъеденный) заостренный конец метафиза переходит в светлую тень эпифизарного хряща.
Так называемые параличи или псевдопараличи Парро. Эти переломы – спутник тяжелого врожденного сифилиса с высокой летальностью от первого привходящего заболевания, с которым нормальный ребенок легко справляется. В редких случаях параличи Паро являются единственным проявлением врожденного сифилиса. Частота встречаемости патологических внутриметафизарных переломов при врожденном сифилисе составляет около 6% (С. А. Рейнберг).
Нередко выявляются остаточные изменения остеохондритов у новорожденных, матери которых получали специфическую терапию по поводу сифилиса: на уровне метафизов длинных трубчатых костей – остеопороз чередующийся с полосками уплотнения.
С. А. Рейнберг (1955). Бакланова В. Ф. и Филиппкина М. А. (1988) указывают, что сифилитический периостит развивается в возрасте от 3-4 месяцев до 1 года и позже.
Некоторые авторы выделяют диафизарный (самостоятельный) и эпиметафизарный (реактивный) периостит, развивающийся при тяжело протекающем сифилитическом остеохондрите. Вторая форма более устойчива к действию терапевтических средств, т. к. сочетается с грубыми деструктивными костными изменениями в метафизарном отделе длиной трубчатой кости.
Признак доброкачественности процесса.
Дактилиты.
В норме они образуются в возрасте 4-6 месяцев.
С. А. Рейнберг, Э. И. Раутенштейн.
Это состояние может длиться от трех до двенадцати недель, но и оно является обратимым и полностью проходит, если вовремя провести грамотное лечение.
Когда наступает окостенение всего периостального слоя - его тень полностью сливается с тенью коркового вещества.
Сифилис костной системы может начаться в любом периоде течения инфекции. Но на каждом этапе костные поражения будут развиваться совершенно по-разному. Значит, отличаться будут и начальные симптомы, и характер болезни.
Поражение костей во вторичном периоде приобретенного сифилиса также встречаются редко и составляют 0,5-3%. При этом наблюдаются периоститы, без образования типичных гумм.
«Олимпийский лоб» - вследствие увеличения лобных и теменных бугров.
«Седловидный нос» при врожденном сифилисе объясняется не образованием гумм, разрушающих носовые кости, а резорбцией носовой перегородки в результате длительного специфического процесса в слизистой, приводящего к атрофии хрящей носа.
Остеохондрит в своем развитие проходит 3 стадии. В 1 стадии происходит повышенное отложение извести в зоне предварительного обызвествления (она увеличивается до 1,5-2,5 мм). Во 2 стадии наряду с широкой обызвествленной зоной образуется узкая полоса грануляционной ткани, располагающаяся между метафизом и зоной обызвествления. В зоне обызвествления появляются множественные мелкие зазубринки, обращенные в сторону эпифиза. Эта зубчатая линия по направлению к эпифизу и намечающаяся полоска просветления являются наиболее типичными признаками остеохондрита. При 3 стадии расширяется полоска грануляционной ткани. Грануляции разрушают и корковое вещество, врастают по направлению к диафизу, рассасывают и зону предварительного обызвествления так, что обызвестеленная краевая часть ее, подрытая со всех сторон грануляциями, свободно торчит в сторону.
При туберкулезе костей - типичная локализация эпифиз. Наиболее часто страдают дети первого пятилетия. Очаг деструкции не сопровождается склеротической реакцией, без четких границ распространяется на соседний остеопоротичный участок кости. Почти всегда есть секвестр в виде «тающего сахара». Периостит отсутствует.
Как часто бывает сифилис костной системы?
При первичном сифлисе кости поражаются редко; имеются лишь единичные сообщения о периоститах при твердом шанкре.
Эпиметафизарный периостит всегда сопровождает тяжело протекающий сифилитический остеохондрит. В этом отделе периостальная реакция выражена слабее. Окружающая периферическую треть кости обызвествленная скорлупа имеет форму полуверетена, узкая часть сливается с диафизом.
Деструктивно-пролиферативные (гуммозные) процессы могут располагаться поднадкостнично, интракортикально и реже в костном мозгу. Сифилитическая гумма в начальных стадиях развития - это воспалительный узел с распадом в центре. Вокруг гуммозного очага происходит интенсивное образование остеосклероза.
В третичном периоде по данным литературы прежних лет, поражение костей один из частных симптомов, наблюдается у 20-30% больных и стоит на втором по частоте месте после поражения кожи и слизистых. В связи с резким снижением запущенных форм сифилиса, в настоящее время костные поражения встречаются не часто (периоститы, специфические остеомиелиты) .
Дифференциальную диагностику приходится проводить с неспецифическим остеомиелитом и туберкулезом костей.
Гуммозный периостит наблюдается в излюбленном месте, в диафизе (чаще большеберцовой кости) - в оссифицированном периосте определяется одна или несколько гумм овальной или округлой формы. На рентгенограммах обычно на уровне диафиза отмечается ограниченное утолщение кости в форме полуверетена за счет утолщения периоста с гладким наружным контуром. Гумма - одна или несколько в виде очага деструкции (размерами не более 1,5-2 см) располагается в самом центральном месте остеофита, непосредственно под надкостницей, с четкими склерозированными контурами.
Периоститы при раннем врожденном сифилисе встречаются очень часто и могут сочетаться с остеохондритами. На рентгенограмах периоститы имеют вид более или менее широкой оссифицированной полосы, расположенной параллельно длиннику кости. Очень свежие периоститы, когда имеются только пролиферативные изменения, остаются невидимыми на рентгенограммах. Первые рентгенологические симптомы воспаления надкостницы появляются лишь с обызвествлением периостальных наслоений. Вначале окостеневает поверхностный
Расскажем, как впервые проявляется сифилис костей на каждом из этапов общего заболевания.
Поражения суставов:
Интоксикация сопровождается повышением температуры и ломотой в теле, в том числе — в суставах и костях. Такое состояние полностью обратимо и даже проходит самостоятельно через 1-5 дней.
При полном нарушении связи между эпифизом и метафизом, образуется внутриметафизарный перелом кости. Клинически эти переломы обозначаются как псевдопаралич или паралич Парро - конечность вблизи сустава припухает, болезненна, мышцы дряблые. Нижние конечности обычно сведены в контрактуру, а верхние - вялы, лежат неподвижно.
Сифилис костей: в каком периоде начинается?
«Ягодицеобразный череп» - резкое выступание лобных и теменных бугров с расположенным между ними углублением, что придает черепу вид ягодицы. (В возрасте до 10-12 месяцев и даже во внутриутробной жизни в лобных и теменных костях развиваются диффузные сифилитические остеопериоститы).
В третичном периоде поражение костной системы развивается уже чаще — в 20-30% случаев. Как правило, на этом этапе намного больше страдают кости, и меньше — суставы. При позднем сифилисе у человека начинаются необратимые костные и суставные деформации, которые значительно снижают качество жизни больного.
Некоторые костные дефекты потом можно восстановить хирургически. Но, к сожалению, медицина не всесильна, и важно понимать, что какие-то нарушения исправить будет невозможно.
Сифилитические остеомиелиты. Множественный гуммозный остит при расположении гумм на различной глубине имеет характер гуммозного остеомиелита, наиболее часто локализуется в диафизе. Процессы, локализующиеся в диафизе, метафизе или эпифизе, имеют свои особенности. Сифилитический процесс в диафизе сопровождается бурной эндостальной реакцией, вокруг гумм наблюдается массивный реактивный склероз. Гуммозный процесс в метафизе имеет некоторые черты диафизарного, однако эндостальная и периостальная реакция выражены слабее. Процесс не переходит в эпифиз через ростковый хрящ. Сифилитические эпифизиты протекают в форме единичных гумм. При позднем врожденном сифилисе встречаются редко. Определяется очаг деструкции со слабо выраженным склерозом и небольшим периоститом.
Диффузный и гуммозный процесс может располагаться в любой части кости - в надкостнице, в корковом слое, губчатом веществе или в костном мозгу. Различают остеопериоститы и остеомиелиты.
В третичном периоде сифилис костей начинается с так называемого гуммозного процесса, — он проявляется как формирование шишек, а потом — их разрушение в любом участке тела, в том числе — в суставах или костях.
Остеомиелит Гарре поражает диафиз. Очаги деструкции отсутствуют. Кость утолщена в виде правильного веретена с гладкими наружными контурами. При сифилисе могут быть очаги деструкции, остеопериостит не имеет такой правильной формы веретена, его наружные контуры слегка волнисты.
По локализации выделяют 2 вида периоститов при раннем врожденном сифилисе - диафизарный и эпиметафизарный.
Диафизарный периостит в виде муфты или футляра охватывает весь диафиз. Наружные контуры обызвествленной надкостницы при врожденном сифилисе ровные, четкие. Иногда периостит является проявлением реактивного процесса при диафизарных гуммозных деструктивных изменениях в костях.
Неспецифический остеомиелит локализуется в метафизе. Если при сифилисе превалируют процессы костесозидания, а при туберкулезе - разрушения, то при остеомиелите эти процессы сочетаются. Почти всегда имеет место секвестрация. Следует учитывать клинические проявления и данные лабораторных исследований.
При раннем врожденном сифилисе отмечается поражение фаланг. Сифилитические фалангиты чаще поражают верхние конечности, реже нижние, преимущественно основные фаланги. Поражение двустороннее, но не симметричное. Характерно выраженная периостальная реакция в виде костной муфты вокруг фаланг, которые утолщены в виде бочонка. Их структура уплотнена, на фоне склероза могут быть очаги деструкции за счет
При позднем врожденном сифилисе множественность и симметричность процесса встречается реже.
Поражения костей и суставов при сифилисе
В зависимости от стадии, до которой дошел «общий» сифилис, риск развития сифилиса костей будет разным.
В конце первичного периода ломота и боли в суставах и костях развивается примерно у 20% пациентов. Такие симптомы отмечают у каждого пятого пациента.
Вторичный период
При позднем врожденном сифилисе костные изменения встречаются значительно чаще, чем при вторичном и третичном приобретенном сифилисе, но реже чем при раннем врожденном сифилисе и наблюдаются примерно у 40% больных. Поражаются большеберцовые кости, кости носа и неба, кости черепа.
Сифилис - венерическое заболевание, вызываемое бледной спирохетой. Различают приобретенный и врожденный сифилис. В течении приобретенного сифилиса выделяют 3 периода: 1. Первичный. 2. Вторичный. 3. Третичный. Врожденный сифилис разделяют на ранний - до 1 года и поздний - после 4-5 лет и до 16 лет. Костная система может поражаться во всех периодах приобретенного сифилиса.
Дополнительные симптомы раннего врожденного сифилиса: «Олимпийский лоб», «Ягодицеобразный череп», «Седловидный нос».
Начало сифилиса костей и суставов во вторичном периоде — это, прежде всего, воспаление, вызванное общей сифилитическая инфекцией.
При позднем врожденном сифилисе наблюдается дистрофия зубов, чаще двух верхних средних резцов. Выражена атрофия жевательной поверхности, вследствии чего шейка шире режущего края. На режущем крае может быть полулунная выемка. Этот симптом является патогномоничным для позднего врожденного сифилиса (Гетчинсон, 1856).
Строение сустава
Дифференциальную диагностику приходится проводить с рахитом, туберкулезом и детской цингой.
Диффузный сифилитический остеопериостит при позднем врожденном сифилисе по частоте поражения занимает 1 место. Поражается преимущественно большеберцовая кость. На рентгенограммах утолщенная окостеневшая надкостница сливается с корковым слоем. Во всех слоях кости - массивный склероз, кость на большом протяжении теряет свою структуру. Наружный контур четкий, но может быть несколько волнистым. Среди склероза могут наблюдаться очажки деструкции за счет миллиарных гумм - это сочетание множественного гуммозного и диффузного сифилитического периостита.
Дифференциальный диагноз следует проводить с остеоидной остеомой.
(специфический остеомиелит)
Рентгенологически - нежные булавообразные наслоения в эпиметафизах длинных трубчатых костей, могут сочетаться с внутриметафизарными переломами. Необходим учет клиники, анамнестических и серологических данных.
Страница 5 из 15
Рентгенологическая картина: очаг деструкции вытянутой или округлой формы с реактивным остеосклерозом. Множественные сифилитические гуммы могут быть миллиарными, субмиллиарными или значительных размеров. При их слиянии образуется сплошная сифилитическая грануляционная ткань - множественные очаги деструкции, расположенные на ограниченном участке, имеющие четкие контуры с ободком склероза. Сифилитический остеомиелит развивается при наличии вторичной пиогенной инфекции. Сифилитические гуммы очень редко осложняются нагноением с образованием секвестров и свищевых ходов. Только смешанная инфекция приводит к значительной секвестрации кости.
Детская цинга чаще проявляется в возрасте 7-15 месяцев. Заболевание проявляется повышенной ломкостью сосудов, субпериостальными кровоизлияниями. Гематомы отслаивают периост, в стадии репарации пропитываются солями извести.
Сифилитическое поражение костной системы можно разделить на две большие группы: поражение суставов и поражение костей. Рассмотрим их подробнее.
При этом у человека начинаются:
- сифилитические артриты — это воспаления суставов, которые в свою очередь делятся на: первично-синовиальные, или синовиты (воспаление суставной сумки и капсулы сустава) и первично-костные, или остеоартриты (когда воспаление с кости переходит на сустав).
- остеомиелиты — поражение губчатого вещества кости и костного мозга.
- Насколько связаны между собой Жанин и эндометриоз, а точнее, его лечение? Противозачаточные таблетки Жанин, инструкция по применению (Способ и дозировка) Тальк. При лечении таблетки “Жанин” могут вызвать ухудшение зрения и непереносимость контактных линз эстроген (этинилэстрадиол в дозировке 30 мкг); Аналоги таблеток […]
- Коррекция звеньев иммунитета - важная часть лечения простого герпеса. Неспецифическая иммунотерапия предполагает использование: Ответ: Герпес-данное заболевание не подвергается полному излечению, так как вирус простого герпеса находится в ганглиях нервов и возможности его иридикации(устранения) нет. Но паниковать нет причины - 90% […]
- Дифференциальную диагностику проводят с другими урогенитальными ИППП, а при восходящей гонорее - с заболеваниями, сопровождающимися клинической картиной острого живота. ¦ эритромицин - по 500мг 4 раз/сут.до еды внутрь, в течение 10-14 дней; Если врач выявил гонорею, необходимо пройти курс лечения антибактериальными препаратами, […]
- Лечение методом электрокоагуляции является одним из самых дешевых. Однако сегодня мало кто из врачей рекомендует эту травматичную процедуру. Дело в том, что во время электрохирургии повреждаются и окружающие здоровые ткани, заживление происходит очень медленно и остается риск возобновления заболевания и дальнейшего его […]
- Смешать 8 чайных ложек травы зверобоя с 3 чайными ложками цветков ромашки, заварить литром воды, после чего оставить настаиваться на час. Процедить, употреблять по полстакана через час после приема пищи. Чтобы приготовить настой, нужно взять 20 г цветков ромашки, 20 г почек тополя и 15 г мятных листьев. Ложку готовой смеси заливаем […]
- Вторая схема - классическая «горка» по интенсивной методике Валерия Тищенко ("ВН" № 45, стр. 14 или сборник № 5, стр. 103). В груди могут образовываться кисты, внутрипротоковые папилломы и фиброаденомы. Прикладывать свежий лист, опушенной (нижней) стороной к телу, меняя 2 – 3 раза в сутки или распарить сухие листья (2 ст. […]
- Наш организм – единое целое и нарушение работы одного органа, приводит к заболеваниям многих других. Мастопатия – это гормонозависимое заболевание и состояние молочных желез напрямую зависит от состояния яичников и щитовидной железы. - частые аборты; Если все же читателю не удалось сделать бальзам № 2, то можно купить в аптеке […]
- Сумамед при тонзиллите Фимоксин Солютаб — при острой гонорее. 3 г, однократно, в сочетании с 1 г пробенецида. Ответ: Во избежание развития привыкания к препарату не следует злоупотреблять самолечением и пить Сумамед без явных на то оснований. Политрекс -- однократно 3 г вместе с 1 г пробенецида (мужчины) или 2 г и 0,5 г […]
Гуммозный (очагово-деструктивный процесс) при раннем врожденном сифилисе наблюдается не часто. Локализуется преимущественно в локтевой и большеберцовой костях, а также в плоских костях. Изменения могут наблюдаться в метафизе, в диафизе, располагаются поднадкостнично и в костном мозгу. Изменения могут быть одиночными и множественными. Диаметр их 0,2 до 0,8 см. На рентгенограммах - изолированные очаги деструкции имеют овальную или округлую форму, окружены зоной остеосклероза.
людей с вторичным сифилисом страдают от поражения костей
слой надкостницы.
Обычно сифилитические поражения распространяются снаружи — внутрь (от надкостницы — до центра кости, костного мозга). Чем глубже проникает разрушительный процесс, тем тяжелее могут быть его последствия.
При специфическом остеохондрите изменения происходят как в хряще эпифиза, так и в костной ткани метафиза. Образуются эти изменения в период от 5 месяцев внутриутробной жизни до 12 месяцев после рождения. После 1 года остеохондриты встречаются как редчайшее явление, а после 16 месяцев - вообще не наблюдаются.
Гуммозные изменения встречаются в основном при третичном приобретенном сифилисе. При раннем врожденном сифилисе могут встречаться обе формы поражения костной ткани.
Третичный период
При таком течении сифилис костей приносит пациенту большие страдания, и может стать причиной уродства и даже инвалидности.
Рахит характеризуется диффузным остеопорозом длинных трубчатых костей, возможна периостальная реакция по бахромчатому типу, наблюдаются патологические переломы по типу «зеленой веточки». Характерна чашеобразная деформация метафизов трубчатых костей. Очаги деструкции отсутствуют.
Сифилитические остеопериоститы бывают двух видов - гуммозные и диффузные.
Боли и ломота — довольно частый сигнал того, что первичный сифилис перешел во вторичный
Хроническая хирургическая инфекция. Туберкулёз костей и суставов. Туберкулёзный спондилит, коксит, гонит. Принципы общего и местного лечения. Сифилис костей и суставов. Актиномикоз.
Костно-суставной туберкулез. Чаще болеют люди преклонного возраста. В основном поражает поясничные и грудные позвонки. Нередко встречается туберкулез тазобедренного и коленного сосутавов.
На развитие заболевания влияют - травмы тела, степень вирулентности микрофлоры, степень сопротивляемости организма.
Костный туберкулез – характеризуется развитием специфического остеомиелита. В первую очередь процесс затрагивает метафизы и эпифизы трубчатых костей, в которых развивается казеозный распад.
В кости образуются небольшие полости, в которых содержатся центрально расположенные мягкие округлые секвестры. В окружающих тканях – реактивное воспаление.
При туберкулезном остеомиелите позвонков в области некроза развивается холодный натечный абсцесс (в основном передняя часть позвонка) – в результате развивается деформация, и позвонок становится клиновидной формы. Тяжелые осложнение – сдавление спинного мозга.
Суставной туберкулез.
Синовиальная форма – характеризуется повышенным выделением экссудата из синовиальных оболочек сустава. Экссудат может рассасывться, или происходит отложение фибрина – «рисовые зерна», что ограничивает движения конечности.
Фунгозная форма – преобладают процессы продуктивного воспаления. Полость сустава заполняется грануляционной тканью, которая врастает в капсулу сустава и окружающие мягкие ткани. Сустав увеличивается в размерах, кожа над ним становится бледной и утонченной, возникает “белая опухоль”.
Костная форма – характеризуется картиной первичного остита на фоне реактивного воспаления сустава. Воспаление носит инфильтративный характер. Он вызывает нарастающую контрактуру сустава, сопровождается появлением свищей и возникновением патологических вывихов, присоединением вторичной инфекции.
Клиника костно-суставного туберкулеза.
Постепенное начало.
По истечении длительного времени появляются местные симптомы – боли, ограничение функции, деформация пораженной конечности или нарушение осанки, атрофия мышц.
Боли возникают в связи с токсическим раздражением нервных окончаний или сдавлением воспалительным инфильтратом.
Общее лечение.
Поднять сопротивляемость организма – полноценное питание, свежий воздух, солнечная радиация (гелиотерапия), климатотерапия, лечебная физкультура, применение препаратов крови и химиотерапевтических средств.
Антибактериальная терапия (фтивазид, рифадин, этамбутол).
Местное лечение.
Консервативные мероприятия.
Разгрузка костей и суставов, иммобилизация (вытяжение, гипсовые повязки).
Физиотерапевтические процедуры – лазерная терапия
Хирургические методы.
Пункции холодных абсцессов, суставные резекции, ампутации, костно-суставные пластики, иммобилизирующие и корригирующие ортопедические операции (экономные резекции, фиксация позвоночника, внутрисуставной артродез и др.).
Костные резекции.
Пластика костей и суставов.
При полном распаде костей и суставов – ампутация.
Туберкулезный лимфаденит.
Туберкулезный лимфаденит поражает примерно треть всех заболевших хирургическим туберкулезом.
Различают туберкулез бронхиальных (заражение воздушным путем), мезентериальных (заражение через органы пищеварения) и шейных лимфоузлов.
Болезнь имеет хроническое течение. Общее состояние больного удовлетворительное. Температура субфебрильная. Нередко отмечаются обострения процесса, заболевание носит сезонный характер – летом лимфоузлы уменьшаются, зимой увеличиваются.
Дифференциальный диагноз – с актиномикозом, лимфогрануломатозом, лимфосаркомой и др.
Консервативная терапия – гелиотерапия, ультрафиолетовое и рентгеновское излучение, лазерная терапия. Антибактериальная терапия.
Хирургическое лечение – при сдавлении кровеносных сосудов, нервов, дыхательных путей увеличенными лимфоузлами проводят экстирпацию конгломерата лимфоузлов.
Сифилис костей и суставов
Сифилис(syphilis,lues)- хроническое прогрессирующее инфекционное заболевание, вызываемое бледной трепонемой, поражающее все органы и ткани человека. Характеризуется как хроническим течением с периодами отсутствия клинических проявлений (скрытый, латентный сифилис), так и выраженными клиническими проявлениями (активный сифилис).
Сифилис передается через незначительное повреждение кожи или слизистых оболочек (приобретенный сифилис) наиболее часто половым путем. Возможен путь передачи от матери к плоду через плаценту (врожденный сифилис).
Диагностика, основывается на данных серологических методов (реакция Вассермана и др.).
Клиническая картинав одних случаях развивается сравнительно быстро, в других, наоборот, спустя много месяцев или даже лет после заражения. Нередко сам больной не знает, когда и как он заразился.
На сегодняшний день сифилис костей и суставов встречается достаточно редко, тем не менее необходимо знать его проявления для проведения дифференциальной диагностики других более часто встречаемых заболеваний.
Костно-суставные сиспроявления наблюдаются в 3 периоде.
Развивается вскоре после появления вторичной симптоматики либо спустя несколько месяцев и даже лет. Характеризуется образованием гуммы - специфической инфекционной грануломы в виде опухоли, достигающей до 10 см. в диаметре. На разрезе гумма имеет вид студенистой серо-красной грануляционной мягкой массы. Гистологически состоит из лимфоцитов, плазматических, иногда гигантских клеток и фибробластов из которых разрастается соединительная ткань. Характерным признаком гумм является воспаление сосудов - сифилитический васкулит и периваскулит. Т.о. в центре гуммы вследствие нарушения трофики происходит некроз, а на периферии разрастание соединительной ткани, образующей плотную капсулу от которой к центру идут соединительнотканные тяжи. Гуммы могут быть единичными и множественными. Поверхностно расположенные гуммы обычно изъязвляются при этом возможно присоединение неспецифической инфекции, при глубоком расположении может произойти ее обызвествление, фиброзирование или образование кисты с крошковато-гнойными массами. Гуммы располагаются в организме произвольно, поэтому проявления третичного сифилиса исключительно многообразны. Нередко это многообразие приводит к диагностическим ошибкам и «ненужным операциям». Описаны случаи, когда гумму принимали за новообразование молочной железы, пищевода, печени, мозга и т.д., а также за туберкулезное поражение. При гуммозном поражении костей помимо периостита, как при вторичном сифилисе, происходит поражение костного мозга и собственно костной ткани (остеомиелит и остит). Обычно поражаются диафизы костей (предплечья и голени), что отличает сифилис от туберкулеза, развивающегося преимущественно в эпифизах, и от неспецифического гнойного остеомиелита, чаще наблюдаемого в метафизах. Вследствие диафизарного расположения процесс нередко переходит на суставы, поражая все его структуры, равивается сифилитический остеоартроз.
Диагностика сифилиса при типичных симптомах не представляет трудностей. При неясной клинике прибегают к серологическому, рентгенологическому исследованию. Возможно использование КТ, МРТ, УЗИ. В редких случаях проводят биопсию.
Лечение сифилиса можно разделить на специфическое и неспецифическое.
Специфическое лечениесифилиса должно быть начато как можно раньше и проводиться в специализированных учреждениях. Однако если больной вынужден находиться в хирургическом стационаре, необходимо изолировать его и начать специфическую терапию.
Неспецифическое лечение представляет собой хирургическое лечение сифилитических изменений в различных органах. Например, костная пластика при повреждении костей, операция при стенозе полого органа сифилитической гуммой.
Заболевание протекает благоприятно только в случае раннего распознавания и своевременно начатого лечения вусловиях специализированных учреждений.
Актиномикоз
Актиномикоз(actis-луч, myces-гриб) - хроническое специфическое инфекционное заболевание, вызываемое лучистыми грибами рода актиномицет, характеризующееся образованием плотных инфильтратов, имеющих прогрессивный рост и состоящих из специфических друз.
Друза состоит из наружного слоя, представляющего собой колбообразные образования, расположенные в виде луча, и внутреннего слоя, состоящего из нитей, которые от наружного слоя направляются к центру,где образуют густые сплетения. Радиальное расположение наружный утолщений нитей объясняет название «лучистый грибок».
Актиномицеты широко распространены в природе. Обычно грибок растет на злаковых растения: на колосьях ржи, пшеницы, ячменя; также его находят на сухой растительной пыли и в сухих растениях, сене, соломе, где он сохраняет жизнеспособность больше года.
Учитывая ареал обитания грибка чаще актиномикозом поражаются жители сельской местности.
Заражение происходит при проникновении актиномицетов через повреждения кожи и слизистых оболочек.
Реакция тканей на внедрение лучистого грибка выражается в медленно развивающемся хроническом воспалении. Воспалительный процесс имеет характер пролиферативного, постепенно прогрессирующего развития плотной соединительной ткани (гранулема). Грануляции окружают колонии грибка плотным кольцом, постепенно прорастая, встречающиеся на пути здоровые ткани, плотно спаиваясь с ними. Образуется деревянистой плотности инфильтрат, плотно спаянный с окружающими тканями, напоминающий рост злокачественной опухоли. Это необходимо учитыват при дифференциальной диагностике заболевания.
Выделяют кожную, шейно-лицевую, кишечную и легочную формы актиномикоза.
С хирургической точки зрения интерес представляет первичный актиномикоз кожи, когда он развивается в результате проникновения актиномицетов извне при травмах, ранениях.
Клиническая картина. Различают узловую, бугорковую, бугорково-пустулезную, язвенную и атероматозную клинические формы актиномикоза кожи.
При узловой форме определяется плотный или плотноэластичный малоподвижный безболезненный инфильтрат в глубоких слоях кожи размером 3 х 4 см и более. Увеличиваясь, инфильтрат выступает над уровнем окружающей кожи, которая приобретает темно-красный цвет с фиолетовым оттенком.
Рядом с основным очагом нередко развиваются новые. При гуммозной форме узлы абсцедируют и вскрываются с образованием нескольких свищей. В гнойном отделяемом часто можно обнаружить желтоватые зерна - друзы актиномицета. Часть свищей рубцуется, но вскоре возникают новые.
Бугорковая форма обычно развивается при первичном актиномикозе кожи в виде мелких (0,5х0,5 см), не сливающихся плотных, безболезненных, полушаровидных, темно-красных бугорков. Большая часть их абсцедирует, вскрываясь с выделением капли гноя. Позже образуются свищи, периодически покрывающиеся корками буро-желтого цвета. Процесс имеет тенденцию поражать подкожную жировую клетчатку и распространяться на соседние области.
Язвенная форма обычно возникает у ослабленных больных на месте абсцедировавших инфильтратов. Края язв мягкие, подрытые, неровные, кожа вокруг них синеватого цвета. Дно язв покрыто некротизированными тканями, вялыми грануляциями. Язвы чаще возникают в местах, где имеется рыхлая подкожная клетчатка (над- и подключичные области, подмышечные впадины).
Атероматозная форма чаще возникает у детей. Инфильтрат округлой формы, до 5 см в диаметре, эластической консистенции, с четкими границами, напоминает истинную атерому; в последующем инфильтрат абсцедирует с выделением гноя и образованием свища.
Диагностикаактиномикоза требует подтверждения микробиологическим исследованием отделяемого из свищей, кожно-аллергической реакцией с актинолизатом и гистологическим исследованием тканей инфильтрата.
Лечениебольных актиномикозом проводится в специализированных стационарах. Хирургическое лечение заключается в иссечении пораженных тканей и проводится в комплексе с иммунотерапией. Проводится также общеукрепляющее и иммуностимулирующее лечение.
При местных формах заболевания и адекватном комплексном лечении прогноз благоприятный.
Для хирургов интересна особая разновидность актиномикоза - мадурская стопа - хроническое заболевание неконтагиозной грибковой этиологии, которое характеризуется поражением мягких тканей, костей нижней конечности и других частей человеческого тела.
На конечности отмечаются гиперкератоз, гиперпигментация, шелушение и кровоизлияния.
В большинстве случаев в связи с лимфостазом развивается «слоновая стопа».
Лечение консервативное и оперативное. В запущенных случаях производится ампутация конечности.
| " |
Костная система может быть поражена во всех периодах сифилиса. Однако частота и характер поражения костей при различных формах сифилиса далеко неодинаковы. Сифилитическое поражение двигательного аппарата может встречаться как самостоятельное проявление сифилитической инфекции или сочетаться с поражением других органов и тканей. Поражения костей могут протекать или в виде экссудативно-пролиферативного воспалительного процесса без клинически выраженных очагов деструкции, или в виде деструкции всего гуммозного процесса, сопровождающегося более или менее значительным разрушением кости. Чаще всего поражаются большие берцовые кости, кости носа и нёба ; несколько реже - кости черепа; очень редко - кости кистей рук, челюстей, грудины, таза, лопатки.
Поражение костей и суставов при ранних формах сифилиса . В конце первичного периода у 20 % больных отмечается ломота и боли в костях (преимущественно в длинных трубчатых), усиливающиеся ночью и обычно не сопровождающиеся какими-либо объективными их изменениями. Поражение костей во вторичном периоде в виде периоститов или остеопериоститов (в основном больших берцовых костей и костей черепа) наблюдается чаще.
В местах поражения пальпируются небольшие болезненные припухлости плотной консистенции . При вторичном свежем сифилисе поражения костей не дают рентгенологических изменений, так как периоститы редко подвергаются обызвествлению. При вторичном рецидивном сифилисе на рентгенограммах можно обнаружить ясно выраженные костные поражения.
Основным проявлением поражения суставов служат артралгии в ночное время (главным образом плечевых и коленных суставов) вследствие развития сифилитического синовита или остеоартрита (изменение костей и хрящей). Заболеванию сопутствуют иногда повышение температуры тела, недомогание, потеря аппетита и др. Лишь в очень редких случаях возникают гидрартрозы, сопровождаемые высокой температурой (до 40 °С), выраженной болью, появлением серозного выпота в суставах (особенно в коленном, плечевом, локтевом) и гиперемией покрывающей их кожи. Перечисленные изменения костей и суставов протекают доброкачественно и обычно быстро регрессируют, не вызывая деструктивных изменений, и разрешаются бесследно, особенно под влиянием специфической терапии.
Поражение костей и суставов при поздних формах сифилиса . При поздних формах сифилиса поражения аппарата движения обнаруживаются чаще (20-30 % больных), чем при ранних. Они протекают тяжелее и сопровождаются деструктивными изменениями. Начинают проявляться в виде периоститов, остеомиелитов, диффузных или ограниченных гуммозных инфильтраций. В патологический процесс вовлекаются надкостница, корковое, губчатое и мозговое вещество. Больные жалуются на боль, усиливающуюся в ночное время и при постукивании по пораженным костям.
Предложено несколько клинических классификаций поражения костей . С. М. Рубашев различает остеопериоститы негуммозные ограниченные и диффузные, остеопериоститы гуммозные ограниченные и диффузные и остеомиелиты ограниченные и диффузные.
При негуммозных остеопериоститах в области поражения появляются ограниченные или диффузные болезненные (особенно при пальпации) припухлости плотно-эластической консистенции, отличающиеся большей торпидностью течения при третичном, чем при вторичном, периоде сифилиса. При рентгенологическом исследовании пораженных костей обнаруживаются костные, периостальные, муфтообразноохватывающие наслоения. Поверхность кости становится неровной, шероховатой и бугристой. Явлений костных деструкции обычно не отмечается.
Чаще развиваются гуммозные остеопериоститы . В корковом слое кости появляются одиночные, реже множественные гуммы. При росте кнаружи в процесс вовлекаются последовательно периост и предлежащая ткань, что приводит к появлению выпячивания на кожном покрове в виде ограниченного узла, окруженного плотным костным валиком. Затем гумма распадается, вскрывается и образуется типичная язва с центральным некротическим распадом, дном которой является костная ткань. В дальнейшем язва постепенно выполняется грануляциями, рубцуется. Формируется глубокий втянутый, спаянный с подлежащей костью рубец. Иногда гумма не распадается. Она выполняется соединительной тканью и медленно оссифицируется. При распространении гуммозного инфильтрата на губчатое вещество происходят трофические нарушения и образование костных секвестров. Рентгенологически при гуммозных остеопериоститах наряду с процессом разрушения кости обнаруживается процесс новообразования костной ткани. Обычно центральная часть очага деструкции (светлое пятно) окружена темной полосой реактивного остеосклероза (продуктивные изменения). При диффузном гуммозном остеопериостите развиваются аналогичные изменения, только они захватывают кость на большом протяжении.
Остеомиелиты характеризуются появлением одиночных гумм или диффузного гуммозного инфильтрата в губчатом веществе кости и костном мозге, которые приводят к деструкционным процессам в центральной части поражения и явлениям реактивного остеосклероза по периферии. Прогрессирование процесса ведет к последовательному поражению кортикального слоя, надкостницы и кожи с образованием глубокой язвы, из которой длительное время выделяются костные секвестры. Процесс может осложняться нагноением и возникновением гнойного остеомиелита. В результате прогрессирования продуктивного остеосклероза костно-мозговой канал выполняется новообразованным костным веществом, что приводит к эбурнеации кости. Пораженная гуммозным процессом кость отличается повышенной хрупкостью и легко может переломаться. На рентгенограмме пораженная кость склерозирована (темна) с отдельными вкраплениями светлых очагов деструкции. Секвестры определяются в виде ограниченных затемнений той или иной величины. Б. М. Пашков указывает на более выраженную склеротическую реакцию в диафизе по сравнению с эпифизом. В большинстве случаев поражаются длинные трубчатые кости с локализацией процесса обычно в диафизе (чаще всего большая берцовая кость).
Поражение позвонков регистрируется в 2-6 % случаев. Процесс ограничивается одним позвонком, реже двумя-тремя. Несколько чаще поражается шейный отдел позвоночника. При этом характерны неподвижность пораженного отдела позвоночника, непостоянные самопроизвольные боли. Иногда отмечают рефлекторное оцепенение мускулатуры. Сифилитическое поражение костей запястья, предплюсны, надколенников, как правило, сочетается с поражениями длинных трубчатых костей.
Плоские кости черепа и грудины вовлекаются в процесс в 5 % случаев. Из костей черепа чаще поражаются лобные и теменные (первоначально наружная костная пластинка). При поражении коротких костей превалируют деструктивные изменения, тогда как длинных трубчатых - продуктивные.
Поражение костей носа и твердого нёба происходит обычно вследствие перехода процесса со слизистой оболочки. Костные поражения успешно поддаются специфическому лечению.
При проведении дифференциальной диагностики поражений костей при позднем сифилисе следует помнить об остеомиелите, туберкулезе костей, костной саркоме и болезни Педжета.
Болезненные изменения суставов при позднем сифилисе встречаются довольно часто, но реже, чем костные поражения. Различают первично-синовиальные (поражение синовиальной оболочки суставной сумки) и первично-костные (поражение костей и хрящей сустава) артриты. Они могут протекать остро и хронически. К острым формам чаще всего относят реактивные артриты, возникающие в результате иррадиации патологического процесса от близко расположенной (в метафизе) костной гуммы. Сустав при этом увеличивается в объеме, становится болезненным, появляется хруст при попытке к движению, которое обычно затруднено.
Хронические синовиты (синовит Клетона) рассматривают как аллергические, возникающие вследствие активизации инфекции, находящейся в суставе в латентном состоянии. Клинически они проявляются болями, шаровидной припухлостью сустава, внутрисуставным выпотом с незначительными нарушениями функции. Нередко отмечается двусторонность поражения. Рентгенологически изменения в суставе не обнаруживаются. Чаще других поражается коленный сустав. Синовит Клетона трудно поддается противосифилитическому лечению.
При гуммозных синовитах, протекающих тоже хронически, отмечаются гиперплазия и разрастание ворсин синовиальной оболочки, вследствие чего появляется хруст при движении. В дальнейшем образуются склеротические тяжи, возникают пересиновиты. Они трудно поддаются специфическому лечению.
При гуммозных остеоартритах происходит поражение не только суставной сумки, но также хрящей и костей. Множественные, реже одиночные гуммы, располагаясь в эпифизе кости, разрушают ее. В полости сустава появляется выпот, происходит его деформация, но движения сохраняются, боль почти не ощущается. На общем состоянии больных это не отражается. Иногда поражаются и окружающие мягкие ткани. Процесс развивается медленно, без острых воспалительных явлений.
Рентгенологически в эпифизах определяются круглые сотовидные дефекты с маловыраженной склеротической реакцией в окружности. Для сифилитических остеоартритов очень характерно несоответствие между большими разрушениями костей сустава, выявленными на рентгенограмме, и хорошим общим состоянием больного при сохранении функции сустава. Наиболее часто поражаются коленные, плечевые, локтевые и голеностопные суставы. В редких случаях возникает сифилитический миозит (припухание длинной мышцы конечности, уплотнение и болезненность очага, нарушение ее функции). Иногда встречается гуммозный миозит чаще гру-динно-ключично-сосцевидной мышцы, реже мышц конечностей и языка.
Диагноз поражений аппарата движения при сифилисе устанавливается на основании клинических и рентгенологических данных, результатов серологического обследования (стандартные реакции, РИБТ, РИФ), а иногда и пробного противосифилитического лечения.
===================================
Мышцы редко поражаются третичным сифилисом. Излюбленной локализацией является грудино-ключично-сосковая мышца и двуглавая мышца плеча. Различают две формы поражений. При первой форме в мышце развивается ограниченная гумма, которая представляется в виде овоидного плотноэластического образования величиной до куриного яйца, в большинстве случаев безболезненного. Чаще гуммы единичны; развитие нескольких гумм наблюдается реже.
При второй форме в межмышечной соединительной ткани отлагается гуммозный инфильтрат и постепенно развивается склеротический процесс с атрофией мышечной ткани и ограничением функции.
Кости - одна из самых частых локализаций третичных поражений. Костные поражения наблюдаются, по данным большинства как зарубежных, так и советских авторов (Кристанов и Ревзин), у 20-30% больных третичным сифилисом. Третичные поражения могут располагаться в любой кости; однако некоторые кости поражаются очень часто, другие очень редко. Чаще всего поражается большая берцовая кость, кости предплечья, черепа, ключицы. По Григорьеву, поражения большеберцовой кости составляют до 50% всех третичных костных поражений. Кристанов и Ревзин дают 40%, Фурнье -26%. По частоте поражения на втором месте стоят кости лица и черепа, на третьем - кости предплечья. Редко поражаются ребра, надколенник, мелкие кости запястья и предплюсны, позвоночник.
Третичные поражения могут локализоваться в надкостнице, корковом и губчатом веществе кости, костном мозгу. По существу чистые поражения одной из этих субстанций можно представить себе только теоретически, так как поражение, локализующееся в надкостнице, как правило, захватывает и корковый слой. При возникновении гуммы в костном мозгу в процесс вовлекается и губчатое вещество и т. п. Практически чаще страдают или все, или несколько слоев. По преимущественному поражению различают в основном две формы: остеопериоститы и остеомиелиты. Рубашев разделяет третичные поражения костей на три группы: 1) остеопериоститы негуммозные, ограниченные и диффузные; 2) остеопериоститы гуммозные, ограниченные и диффузные; 3) остеомиелиты ограниченные и диффузные. Рентгенологи предлагают деление, исходя из клинической картины. Пашков считает необходимым отразить в классификации локализацию процесса в диафизе, метафизе и эпифизе кости, так как процессы при разных локализациях протекают различно. Различая сифилитические диафизиты, метафизиты и эпифизиты, Пашков внутри каждой группы дает подразделения. Возникает, вероятно, более совершенное, но и более сложное по сравнению с классификацией Рубашева разделение. Классификация Пашкова обнимает поражения костей как врожденного, так и приобретенного сифилиса. Для практики вполне приемлема классификация Рубашева.
Негуммозные остеопериоститы при третичном сифилисе имеют по сравнению со вторичными большее упорство, значительно большую наклонность к последующей оссификации, чаще диффузный, а не ограниченный характер. При негуммозных периоститах процесс носит экссудативно-инфильтративный характер, явления деструкции кости отсутствуют. Клинически при негуммозном периостите на кости наблюдается либо ограниченная (величиной от серебряной монеты до ладони), либо более распространенная болезненная припухлость плотно-эластической консистенции, В начале своего- существования она не дает костных изменений на рентгенограмме. Позднее, при ограниченной форме реже, а при диффузной, как правило, развиваются периостальные костные наслоения, которые, как муфтой, могут окутывать пораженную кость. При диффузных процессах новообразованная кость может давать ряд неровностей, экзостозов, которые констатируются не только рентгенологически, но и клинически.
Характерными для третичного периода являются гуммозные остеопериоститы. Ограниченные, солитарные гуммы выглядят на костях, расположенных близко к кожной поверхности, как приподнятые в виде округлых очертаний образования с западением в центре и приподнятым валиком костной твердости по периферии.
Течение этих гумм различно. Они могут, не вскрываясь, постепенно заменяться соединительной тканью, а затем оссифицироваться. В случае распада образовавшиеся некротические массы могут рассосаться, замениться соединительной тканью; происходит рубцевание и затем оссификация. На месте гумм нередко в последующем развиваются остеофиты. В случае вскрытия гумма опаивается с кожей, вскрывается, образуется либо свищ, либо глубокая язва. Такая язва имеет все типические черты гуммозной (см. выше). На дне металлическим зондом можно прощупать неровную, шероховатую костную поверхность. В последующем происходит рубцевание, оссификация. Рубцы после таких вскрывшихся гумм спаяны с костью. Как при солитарных гуммах, так и при ограниченном гуммозном инфильтрате процесс переходит на кость, разрушает корковое, а иногда и губчатое вещество, нарушает питание тканей; нередко образуются небольшие секвестры. Подчас процесс разрушает кость и обнажает подлежащие ткани и органы. При локализации гумм на костях черепа это может повлечь за собой жизненно опасные осложнения.
Диффузные гуммозные остеопериоститы развиваются как образования сплошного гуммозного инфильтрата на обширном пространстве или большого количества сидящих близко друг от друга милиарных гумм. Этот инфильтрат проникает в кость, узурирует ее, вызывает явления остеопороза и реактивного остеосклероза. Диффузный оссифицирующий периостит обусловливает бугристые разрастания на костях.
При ограниченном гуммозном остеомиелите образуются солитарные гуммы в губчатом веществе кости. Возникая в толще губчатого вещества кости и костном мозгу, гумма вызывает на месте своего расположения деструкцию, а по периферии - реактивный остеосклероз, т. е. продуктивные изменения. Эти продуктивные изменения могут вызвать сужение и даже полную облитерацию костномозгового канала. При этих формах, как и при ограниченных гуммах коркового слоя, возможно разрушение кости, образование более или менее обширных секвестров, которые могут отделяться годами. Исход этих поражений - оссификация с образованием остеофитов, утолщений кости, сужения или полной облитерации костномозгового канала.
Обратное развитие сопровождается распадом, который может всосаться, заместиться рубцовой, а затем и костной тканью. В некоторых случаях гумма разрушает кортикальный слой, надкостницу и вскрывается через кожу. В образовавшийся дефект попадает инфекция, и в последующем развивается гнойный остеомиелит. Гуммозные остеомиелиты чаще, чем другие формы, дают секвестры, которые долго могут, как инородное тело, поддерживать нагноение. Специфическое лечение в этих случаях оказывается недействительным. Необходима хирургическая помощь - удаление секвестра.
При гуммозном остеомиелите диффузного характера процесс по (существу тот же, но он занимает большое пространство, обусловлен большим количеством милиарных гумм, слившихся в одну сплошную массу. Процесс здесь подчас занимает всю полость костномозгового канала. Вследствие этого при обратном развитии, когда происходит рубцевание и наступает оссификация, ведь костномозговой канал может быть замещен костной тканью, что влечет за собой эбурнеацию кости. Понятно, что подобный процесс может тянуться очень долго. При сифилитическом остеомиелите чаще, чем при других формах, наблюдаются так называемые спонтанные переломы, когда разрушенная гуммозным процессом кость ломается от ничтожных причин.
Рентгенологическое исследование дает при негуммозных остеопериоститах картину периостальных наслоений в том случае, если процесс имеет известную давность; свежие поражения костных изменений не дают.
При ограниченных гуммах на месте расположения гуммы развиваются деструктивные изменения, проявляющиеся на рентгенограмме светлым пятном. Кругом гуммы развивается реактивный остеосклероз, в большинстве случаев выраженный очень хорошо; на рентгенограмме он дает резкое затемнение. Этот реактивный остеосклероз является характерным для сифилиса. Недаром существует крылатое выражение, что «сифилис не столько разрушает, сколько строит». Периостальные наслоения могут слиться с корковым слоем и дать картину резкого утолщения с неровностями и остеофитами. Утолщение коркового слоя может быть направлено и в сторону костномозгового канала, отчего полость его может резко уменьшиться, что также видно на рентгенограмме. В отдельных случаях костномозговой канал полностью замещается костным веществом.
При нескольких гуммах они обычно видны на рентгенограмме как изолированные светлые пятна на темном фоне гиперпластических тканей реактивного склероза; создается контрастная картина. При диффузных гуммозных остеопериоститах вся картина гиперплазии кости может быть выражена особенно резко; при этом изменяется весь диафиз кости, происходит ее эбурнеация. При сифилитическом остеомиелите пораженная кость на рентгенограмме дает картину склерозированной кости, среди которой располагается ряд очагов деструкции. Кость на известном участке (почти всегда по диафизу) представляется сплошь измененной. В процесс вовлекается и надкостница, так что на рентгенограмме видны обычно и периостальные изменения. При сифилитических остеомиелитах секвестры образуются часто; они дают характерные тени на рентгенограмме.
Диагноз третичных костных поражений основывается на клинической картине поражения, наличии других признаков сифилиса, положительных серологических реакциях крови, рентгенологическом исследовании костей. В клинической картине бросаются в глаза значительные объективные изменения и незначительные, совсем не соответствующие тяжелым поражениям, субъективные ощущения. Мало страдают функции пораженной кости, что особенно хорошо заметно на конечностях. В этом отношении сифилис резко противопоставляется туберкулезу, где уже незначительные костные изменения вызывают резкую болезненность, нарушения функции.
При сифилисе поражается не одна кость, а две-три, но генерализованного поражения всей костной системы не бывает. Рейнберг указывает, что при третичных поражениях костей часто наблюдается симметричность поражений. Мы считаем, что симметричность чаще выражена при врожденном, чем при приобретенном сифилисе.
Необходимо учитывать, что не всегда костные третичные поражения сопровождаются положительными серологическими реакциями; по Рейнбергу, до 33% случаев дают отрицательный результат. Вместе с тем надо помнить, что такое симулирующее костный сифилис заболевание, как деформирующий остит Педжета, часто дает положительную реакцию. Болезнь Педжета поражает много костей, а подчас и всю костную систему. Во всяком случае, как правило, при болезни Педжета имеется поражение черепных костей, их уплотнение. Для болезни Педжета характерно поражение эпифизов, что редко при сифилисе. При болезни Педжета большеберцовая кость выгнута в целом, при сифилитической саблевидной голени передняя поверхность представляется выпуклой, а задняя - плоской. Параллелизм поверхностей при сифилисе, таким образом, исчезает, а при болезни Педжета сохраняется.
Положительные серологические реакции могут дать и костные саркомы. От этих опухолей сифилис отличается большей стационарностью и доброкачественностью; саркомы же дают прогрессирующее ухудшение. При саркомах отсутствует и характерная рентгеновская картина деструктивных изменений на фоне реактивного склероза.
Периостальные саркомы, однако, могут быть приняты за сифилис. В ряде этих случаев диагноз труден и решается, где возможно, биопсией после неудачи специфической терапии.
Дифференцировать сифилитический остеомиелит от обычного остеомиелита, вызванного гноеродными кокками, подчас довольно трудно. Банальная инфекция может осложнить сифилитический остеомиелит.
Диагноз определяется, благодаря наличию других признаков сифилиса, положительных серологических реакций крови. В этих случаях помогает исследование других костей, где могут быть обнаружены более типичные картины третичного поражения.
