Histoire de la virologie. Principes de classification des virus La virologie est une science qui étudie la morphologie, la physiologie, la génétique, l'écologie et l'évolution des virus. Étapes de développement de la virologie

VIROLOGIE

La virologie est une branche de la biologie qui étudie les virus(du mot latin virus - poison).

L'existence d'un virus (en tant que nouveau type d'agent pathogène) a été prouvée pour la première fois en 1892 par le scientifique russe D.I. Ivanovsky. Après de nombreuses années de recherche sur les maladies des plants de tabac, dans un ouvrage daté de 1892, D. I. Ivanovsky arrive à la conclusion que la mosaïque du tabac est causée par « des bactéries passant à travers le filtre Chamberlant, qui ne sont cependant pas capables de se développer sur des substrats artificiels ». .» Sur la base de ces données, les critères selon lesquels les pathogènes étaient classés dans ce nouveau groupe ont été déterminés : filtrabilité à travers des filtres « bactériens », incapacité à se développer sur des supports artificiels et reproduction du tableau de la maladie avec un filtrat exempt de bactéries et de champignons. L'agent causal de la maladie de la mosaïque est appelé par D.I. Ivanovsky de différentes manières, le terme virus n'avait pas encore été introduit, allégoriquement ils étaient appelés soit « bactéries filtrables », soit simplement « micro-organismes ».

Cinq ans plus tard, en étudiant les maladies du bétail, notamment la fièvre aphteuse, un micro-organisme filtrable similaire a été isolé. Et en 1898, en reproduisant les expériences de D. Ivanovsky par le botaniste néerlandais M. Beijerinck, il qualifia ces micro-organismes de « virus filtrables ». Sous forme abrégée, ce nom a commencé à désigner ce groupe de micro-organismes.

En 1901, la première maladie virale humaine a été découverte : la fièvre jaune. Cette découverte a été faite par le chirurgien militaire américain W. Reed et ses collègues.

En 1911, Francis Rous a prouvé la nature virale du cancer - le sarcome de Rous (seulement en 1966, 55 ans plus tard, il a reçu le prix Nobel de physiologie ou médecine pour cette découverte).

^ Étapes de développement de la virologie

Les progrès rapides dans le domaine des connaissances virologiques, fondés en grande partie sur les acquis des sciences naturelles connexes, ont permis une connaissance approfondie de la nature des virus. Comme aucune autre science, la virologie démontre un changement rapide et clair des niveaux de connaissances - du niveau de l'organisme au niveau submoléculaire.

Les périodes données de développement de la virologie reflètent les niveaux qui dominaient pendant une à deux décennies.

^ Niveau du corps (années 30-40 du XXe siècle). Le principal modèle expérimental est celui des animaux de laboratoire (souris blanches, rats, lapins, hamsters, etc.), le principal virus modèle est le virus de la grippe.

Dans les années 40, les embryons de poulet se sont imposés en virologie comme modèle expérimental en raison de leur grande sensibilité aux virus de la grippe, de la variole et de quelques autres. L’utilisation de ce modèle est devenue possible grâce aux recherches du virologue et immunologiste australien F. M. Burnet, auteur du manuel de virologie « Virus as an Organism ».

La découverte du phénomène d'hémagglutination par le virologue américain Hurst a grandement contribué à l'étude de l'interaction du virus avec la cellule en utilisant le modèle du virus de la grippe et des globules rouges.

^ Niveau cellulaire(années 50). Un événement important se produit dans l'histoire de la virologie : la découverte de la possibilité de cultiver des cellules dans des conditions artificielles. W. J. Enders, T. Weller et F. Robbins ont reçu le prix Nobel pour avoir développé la méthode de culture cellulaire. L'utilisation de la culture cellulaire en virologie a été un événement véritablement révolutionnaire, qui a servi de base à l'isolement de nombreux nouveaux virus, à leur identification, à leur clonage et à l'étude de leur interaction avec les cellules. Il est devenu possible d'obtenir des vaccins cultivés. Cette possibilité a été prouvée grâce au vaccin contre la polio. En collaboration avec les virologues américains J. Salk et A. Seibin, les virologues soviétiques M. P. Chumakov, A. A. Smorodintsev et d'autres, une technologie de production a été développée, des vaccins tués et vivants contre la polio ont été testés et mis en pratique. La vaccination massive de la population infantile en URSS (environ 15 millions) avec le vaccin vivant contre la polio a été réalisée, ce qui a permis de réduire fortement l'incidence de la polio et de faire pratiquement disparaître les formes paralytiques de la maladie. Pour le développement et la mise en œuvre du vaccin vivant contre la polio, M. P. Chumakov et A. A. Smorodintsev ont reçu le prix Lénine. Une autre application importante de la technique de culture du virus a été la production de vaccin vivant contre la rougeole par J. Enders et A. A. Smorodintsev, dont l'utilisation généralisée a conduit à une réduction significative de l'incidence de la rougeole et constitue la base de l'éradication de cette infection.

D'autres vaccins basés sur la culture ont également été largement introduits dans la pratique : l'encéphalite, la fièvre aphteuse, la rage, etc.

^ Niveau moléculaire (années 60). En virologie, les méthodes de biologie moléculaire ont commencé à être largement utilisées et les virus, en raison de la simple organisation de leur génome, sont devenus un modèle commun pour la biologie moléculaire. Aucune découverte de la biologie moléculaire n'est complète sans un modèle viral, incluant le code génétique, l'ensemble du mécanisme d'expression du génome intracellulaire, la réplication de l'ADN, le traitement (maturation) des ARN messagers, etc. À son tour, l'utilisation de méthodes moléculaires en virologie a permis d'établir les principes de structure (architecture) des individus viraux - virions (terme introduit par le microbiologiste français A. Lvov), les méthodes de pénétration des virus dans la cellule et leur reproduction.

^ Niveau submoléculaire (années 70). Le développement rapide de la biologie moléculaire ouvre la possibilité d’étudier la structure primaire des acides nucléiques et des protéines. Des méthodes de séquençage de l’ADN et de détermination des séquences d’acides aminés des protéines font leur apparition. Les premières cartes génétiques des génomes des virus à ADN sont en cours d'obtention.

D. Baltimore et en même temps G. Temin et S. Mizutani ont découvert la transcriptase inverse dans les virus oncogènes à ARN, une enzyme qui transcrit l'ARN en ADN. La synthèse de gènes utilisant cette enzyme sur une matrice isolée de l'ARNm d'un polysome devient réelle. Il devient possible de réécrire l’ARN en ADN et de le séquencer.

Une nouvelle branche de la biologie moléculaire émerge : le génie génétique. Cette année, un rapport de P. Berg a été publié aux États-Unis sur la création d'une molécule d'ADN recombinant, qui a marqué le début de l'ère du génie génétique. Il devient possible d'obtenir un grand nombre d'acides nucléiques et de protéines en introduisant de l'ADN recombinant dans le génome des procaryotes et des eucaryotes simples. L'une des principales applications pratiques de la nouvelle méthode est la production de préparations protéiques bon marché, importantes en médecine (insuline, interféron) et en agriculture (aliments protéinés bon marché pour le bétail). Cette période est caractérisée par des découvertes importantes dans le domaine de la virologie médicale. L'étude se concentre sur les trois maladies les plus répandues et qui causent d'énormes dommages à la santé humaine : la grippe, le cancer et l'hépatite.

Les causes des pandémies de grippe régulièrement récurrentes ont été établies. Les virus cancéreux des animaux (oiseaux, rongeurs) ont été étudiés en détail, la structure de leur génome a été établie et le gène responsable de la transformation maligne des cellules, l'oncogène, a été identifié. Il a été établi que les hépatites A et B sont causées par des virus différents : l'hépatite A est causée par un virus contenant de l'ARN classé dans la famille des picornavirus, et l'hépatite B est causée par un virus contenant de l'ADN classé dans la famille des picornavirus. la famille des hépadnavirus. G. Blumberg, en étudiant les antigènes sanguins chez les aborigènes d'Australie, a découvert ce qu'on appelle l'antigène australien, qu'il a confondu avec l'un des antigènes sanguins. Plus tard, il a été révélé que cet antigène était l'antigène de l'hépatite B, dont le portage est courant dans tous les pays du monde. Pour la découverte de l'antigène australien, G. Blumberg a reçu le prix Nobel. Un autre prix Nobel a été décerné au scientifique américain K. Gaidushek, qui a établi l'étiologie virale de l'une des infections humaines lentes - le kuru, observée dans l'une des tribus indigènes de l'île de Nouvelle-Guinée et associée à un rite rituel - manger du cerveau infecté de parents décédés. Grâce aux efforts de K. Gaidushek, installé sur l'île de Nouvelle-Guinée, cette tradition a été éradiquée et le nombre de patients a fortement diminué.

^ Nature des virus

Virologie générale

La virologie générale étudie les principes de base de la structure et de la reproduction des virus, leur interaction avec la cellule hôte, l'origine et la répartition des virus dans la nature. L’une des branches les plus importantes de la virologie générale est la virologie moléculaire, qui étudie la structure et les fonctions des acides nucléiques viraux, les mécanismes d’expression des gènes viraux, la nature de la résistance des organismes aux maladies virales et l’évolution moléculaire des virus.

Virologie privée

La virologie privée étudie les caractéristiques de certains groupes de virus humains, animaux et végétaux et développe des mesures pour lutter contre les maladies provoquées par ces virus.

Virologie moléculaire

En 1962, des virologues de nombreux pays se sont réunis lors d'un symposium aux États-Unis pour résumer les premiers résultats du développement de la virologie moléculaire. Lors de ce colloque, des termes peu familiers aux virologues ont été utilisés : architecture des virions, nucléocapsides, capsomères. Une nouvelle période dans le développement de la virologie a commencé : la période de la virologie moléculaire. La virologie moléculaire, ou biologie moléculaire des virus, fait partie intégrante de la biologie moléculaire générale et en même temps une branche de la virologie. Ce n’est pas surprenant. Les virus sont les formes de vie les plus simples et il est donc naturel qu’ils soient devenus à la fois des objets d’étude et des outils de biologie moléculaire. Grâce à leur exemple, on peut étudier les principes fondamentaux de la vie et ses manifestations.

Depuis la fin des années 50, alors qu'un champ de connaissances synthétique commence à prendre forme, à la frontière de l'inanimé et du vivant et engagé dans l'étude du vivant, les méthodes de la biologie moléculaire se déversent en virologie en un flot abondant. Ces méthodes, basées sur la biophysique et la biochimie du vivant, ont permis d'étudier rapidement la structure, la composition chimique et la reproduction des virus.

Les virus étant des objets ultra-petits, des méthodes ultra-sensibles sont nécessaires pour les étudier. À l’aide d’un microscope électronique, il a été possible de voir des particules virales individuelles, mais leur composition chimique ne peut être déterminée qu’en rassemblant des milliards de ces particules. Des méthodes d'ultracentrifugation ont été développées à cet effet. Les ultracentrifugeuses modernes sont des dispositifs complexes dont la partie principale est constituée de rotors qui tournent à des vitesses de plusieurs dizaines de milliers de tours par seconde.

Il n'est pas nécessaire de parler d'autres méthodes de virologie moléculaire, d'autant plus qu'elles évoluent et s'améliorent d'année en année à un rythme rapide. Si dans les années 60 l'attention principale des virologues était concentrée sur les caractéristiques des acides nucléiques et des protéines viraux, alors au début des années 80, la structure complète de nombreux gènes et génomes viraux était déchiffrée et non seulement la séquence d'acides aminés était établie, mais également la structure spatiale tertiaire de protéines complexes, comme une glycoprotéine de l'hémagglutinine du virus de la grippe. Actuellement, il est possible non seulement d'associer les modifications des déterminants antigéniques du virus de la grippe au remplacement de leurs acides aminés, mais également de calculer les modifications passées, présentes et futures de ces antigènes.

Depuis 1974, une nouvelle branche de la biotechnologie et une nouvelle branche de la biologie moléculaire - la génétique ou le génie génétique - ont commencé à se développer rapidement. Elle est immédiatement affectée au service de virologie.

^ Familles comprenant des virus humains et animaux

Famille : Poxviridae (poxvirus)

Famille : Iridoviridae (iridovirus)

Famille : Herpesviridae (virus de l'herpès)

Famille : Aflenoviridae (adénovirus)

Famille : Papovaviridae (papovavirus)

Famille putative : Hepadnaviridae (virus apparentés au virus de l’hépatite B)

Famille : Parvoviridae (parvovirus)

Famille : Reoviridae (réovirus)

Famille proposée : (virus à ARN double brin constitué de deux segments)

Famille : Togaviridae (togavirus)

Famille : Coronaviridae (coronavirus)

Famille : Paramyxoviridae (paramyxovirus)

Famille : Rhabdoviridae (rhabdovirus)

Famille putative : (Filoviridae) (virus Mapburg et Ebola)

Famille : Orthomyxoviridae (virus de la grippe)

Famille : Bunyaviridae (buyavirus)

Famille : Arenaviridae (arénavirus)

Famille : Retroviridae (rétrovirus)

Famille : Picornaviridae (picornavirus)

Famille : Caliciviridae (calcivirus)
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http://9school.3dn.ru/news/obrashhenie_direktora_shkoly/2009-11-27-159

http://www.bajena.com/ru/articles/1085/flu-2/

Grippe

Grippe(grippe italienne, latin influentia, littéralement - influence, grec Γρίππη) est une maladie infectieuse aiguë des voies respiratoires causée par le virus de la grippe. Inclus dans le groupe des infections virales respiratoires aiguës (ARVI). Se propage périodiquement sous forme d'épidémies et de pandémies. Actuellement, plus de 2 000 variantes du virus de la grippe ont été identifiées, se différenciant par leur spectre antigénique.

Souvent, le mot « grippe » dans la vie de tous les jours est également utilisé pour désigner toute maladie respiratoire aiguë (ARVI), ce qui est erroné, puisqu'en plus de la grippe, il existe plus de 200 types d'autres virus respiratoires (adénovirus, rhinovirus, virus du principe respiratoire). , etc.) ont été décrits à ce jour, provoquant des maladies de type grippal chez l'homme. Vraisemblablement, le nom de la maladie vient du mot russe « respiration sifflante » - les sons émis par les patients. Pendant la guerre de Sept Ans (1756-1763), ce nom s'est répandu dans les langues européennes, désignant la maladie elle-même plutôt qu'un symptôme distinct.

Micrographie d'un virus de la grippe prise à l'aide d'un microscope à transmission électronique, agrandie environ cent mille fois.
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Virus de la grippe

Le virus de la grippe appartient à la famille des orthomyxoviridae (lat. Orthomyxoviridae) et comprend trois sérotypes A, B, C. Les virus des sérotypes A et B constituent un genre et le sérotype C en forme un autre. Chaque sérotype possède ses propres caractéristiques antigéniques, qui sont déterminées par les antigènes protéiques nucléoprotéiques (NP) et matriciels (M). Le sérotype A comprend des sous-types qui diffèrent par leurs caractéristiques d'hémagglutinine (H) et de neuraminidase (N). Les virus du sérotype A (moins souvent B) se caractérisent par des modifications fréquentes de la structure antigénique lorsqu'ils restent dans des conditions naturelles. Ces changements conduisent à de nombreux noms de sous-types, qui incluent le lieu d'apparition primaire, le numéro et l'année d'isolement, les caractéristiques du HN - par exemple A/Moscou/10/99 (H3N2), A/Nouvelle-Calédonie/120/99 (H1N1), B/Hong Kong/330/2001.

Le virus de la grippe a une forme sphérique d'un diamètre de 80 à 120 nm, au centre se trouvent des fragments d'ARN enfermés dans une coque lipoprotéique, à la surface de laquelle se trouvent des « pointes » constituées d'hémagglutinine (H) et de neuraminidase (N) . Les anticorps produits en réponse à l’hémagglutinine (H) constituent la base de l’immunité contre un sous-type spécifique d’agent pathogène de la grippe.

Diffusion

Toutes les catégories d’âge sont sensibles à la grippe. La source de l'infection est une personne malade présentant une forme évidente ou effacée de la maladie, libérant le virus en toussant, en éternuant, etc. Le patient est contagieux dès les premières heures de la maladie jusqu'au 3-5ème jour de la maladie. Elle se caractérise par un mécanisme de transmission par aérosol (inhalation de minuscules gouttes de salive, mucus contenant le virus de la grippe) et par une propagation extrêmement rapide sous forme d'épidémies et de pandémies. Les épidémies de grippe causées par le sérotype A surviennent environ tous les 2 à 3 ans, et celles provoquées par le sérotype B surviennent tous les 4 à 6 ans. Le sérotype C ne provoque pas d'épidémies, seulement des poussées isolées chez les enfants et les personnes affaiblies. Elle survient plus souvent sous forme d'épidémies en période automne-hiver. La fréquence des épidémies est associée à des changements fréquents dans la structure antigénique du virus lorsqu'il reste dans des conditions naturelles. Les groupes à haut risque sont les enfants, les personnes âgées, les femmes enceintes, les personnes souffrant de maladies cardiaques chroniques, de maladies pulmonaires et les personnes souffrant d'insuffisance rénale chronique.

Antécédents d'épidémies, sérotype A

La grippe est connue depuis la fin du XVIe siècle.

Répartition des sous-types d'année

1889-1890 H2N8 Grave épidémie

1900-1903 Épidémie modérée de H3N8

1918-1919 H1N1 Pandémie grave (grippe espagnole)

1933-1935 Épidémie moyenne de H1N1

1946-1947 Épidémie moyenne de H1N1

1957-1958 H2N2 Pandémie grave (grippe asiatique)

1968-1969 H3N2 Légère pandémie (grippe de Hong Kong)

1977-1978 H1N1 Pandémie moyenne

1995-1996 H1N1 et H3N2 Pandémie grave

2009 H1N1 Légère pandémie (grippe porcine)

Développement de la maladie - pathogenèse

Les portes d'entrée du virus de la grippe sont les cellules de l'épithélium cilié des voies respiratoires supérieures - le nez, la trachée et les bronches. Le virus se multiplie dans ces cellules et entraîne leur destruction et leur mort. Ceci explique l'irritation des voies respiratoires supérieures, la toux, les éternuements et la congestion nasale. Pénétrant dans le sang et provoquant une virémie, le virus a un effet toxique direct, se manifestant par de la fièvre, des frissons, des myalgies et des maux de tête. De plus, le virus augmente la perméabilité vasculaire, provoque le développement de stases et d'hémorragies plasmatiques. Cela peut également provoquer une inhibition des systèmes de défense de l’organisme, ce qui entraîne une infection secondaire et des complications.

Anatomie pathologique

Dans tout l'arbre trachéobronchique, on observe un détachement de l'épithélium, la formation de structures en forme d'arcade de l'épithélium de la trachée et des bronches en raison d'un œdème irrégulier et d'une vacuolisation du cytoplasme et de signes d'inflammation exsudative. Un symptôme caractéristique courant est la trachéobronchite hémorragique de gravité variable. Dans les foyers de pneumonie grippale, les alvéoles contiennent de l'exsudat séreux, des érythrocytes, des leucocytes et des alvéolocytes. Dans les zones inflammatoires, la thrombose vasculaire et la nécrose sont fréquentes.

Image clinique

Les symptômes de la grippe ne sont pas spécifiques, c'est-à-dire sans tests de laboratoire particuliers (isolement du virus à partir de prélèvements de gorge, immunofluorescence directe et indirecte sur des frottis de l'épithélium de la muqueuse nasale, test sérologique de présence d'anticorps anti-grippe dans le sang), il est impossible de distinguer de manière fiable la grippe des autres infections virales respiratoires aiguës. En pratique, le diagnostic de « grippe » est établi sur la base uniquement de données épidémiques, lorsqu'il y a une augmentation de l'incidence des ARVI parmi la population d'une zone donnée. La différence entre les diagnostics de « grippe » et « ARVI » n'est pas fondamentale, puisque le traitement et les conséquences des deux maladies sont identiques, les différences résident uniquement dans le nom du virus qui a provoqué la maladie. La grippe elle-même fait partie des infections virales respiratoires aiguës.

La période d'incubation peut varier de plusieurs heures à 3 jours, généralement 1 à 2 jours. La gravité de la maladie varie de formes hypertoxiques légères à sévères. Certains auteurs indiquent qu'une infection grippale typique commence généralement par une forte augmentation de la température corporelle (jusqu'à 38°C - 40°C), qui s'accompagne de frissons, de fièvre, de douleurs musculaires, de maux de tête et d'une sensation de fatigue. En règle générale, il n’y a pas d’écoulement nasal, mais au contraire une sensation de sécheresse prononcée au niveau du nez et de la gorge. Habituellement, une toux sèche et tendue apparaît, accompagnée de douleurs à la poitrine. Avec une évolution douce, ces symptômes persistent pendant 3 à 5 jours et le patient récupère, mais pendant plusieurs jours, une sensation de fatigue intense persiste, en particulier chez les patients âgés. Dans les formes graves de grippe, un collapsus vasculaire, un œdème cérébral, un syndrome hémorragique se développent et des complications bactériennes secondaires surviennent. Les résultats cliniques lors d'un examen objectif ne sont pas prononcés - seulement une hyperémie et un gonflement de la membrane muqueuse du pharynx, une pâleur de la peau, une sclérotique injectée. Il faut dire que la grippe présente un grand danger en raison du développement de complications graves, notamment chez les enfants, les personnes âgées et les patients affaiblis.

Complications de la grippe

L’incidence des complications de la maladie est relativement faible, mais si elles se développent, elles peuvent constituer un danger important pour la santé du patient. Les formes modérées, sévères et hypertoxiques de la grippe peuvent entraîner de graves complications. Les causes des complications de la grippe peuvent être les caractéristiques suivantes du processus infectieux : le virus de la grippe a un effet capillaire-toxique prononcé, est capable de supprimer le système immunitaire et détruit les barrières tissulaires, facilitant ainsi l'agression des tissus par la flore résidente.

^ Il existe plusieurs principaux types de complications liées à la grippe :

Pulmonaire: pneumonie bactérienne, pneumonie hémorragique, formation d'abcès pulmonaire, formation d'empyème.

Extrapulmonaire : rhinite bactérienne, sinusite, otite, trachéite, encéphalite virale, méningite, névrite, radiculonévrite, lésions hépatiques, syndrome de Reye, myocardite, choc toxique-allergique.

Le plus souvent, les décès dus à la grippe surviennent chez les enfants de moins de 2 ans et les personnes âgées de plus de 65 ans.

Traitement

Jusqu'à récemment, le traitement était généralement symptomatique, sous forme d'antipyrétiques, d'expectorants et d'antitussifs, ainsi que de vitamines, notamment de vitamine C à fortes doses. Le CDC recommande aux patients de se reposer, de boire beaucoup de liquides et d'éviter de fumer et de boire de l'alcool.

^ Médicaments immunostimulants

La prévention et le traitement précoce du rhume avec de fortes doses de vitamine C (acide ascorbique) ont été préconisés par Linus Pauling, deux fois lauréat du prix Nobel. Grâce à son autorité, cette méthode se généralise. Il est généralement recommandé de ne pas prendre plus de 1 g d'acide ascorbique par jour.

Il existe également un certain nombre d'immunostimulants plus modernes qui peuvent être utilisés pour la prévention et le traitement aux premiers stades de la grippe. Parmi eux figurent l'arbidol (un immunomodulateur relativement faible) et la groprinosine (un immunomodulateur plus puissant, dont l'utilisation nécessite une surveillance médicale).

^ Médicaments antiviraux

On suppose que les médicaments antiviraux qui agissent sur l'une ou l'autre phase du développement d'une infection virale in vitro peuvent également montrer leur efficacité in vivo, notamment en tant qu'agent prophylactique. En général, le traitement avec des médicaments antiviraux doit être commencé avant l'apparition des manifestations cliniques de la grippe ; les commencer plus tard est pratiquement inefficace.

^ Inhibiteurs de la neuraminidase

L'oseltamivir est l'un des médicaments dont l'efficacité a été prouvée dans le traitement de la grippe ( Tamiflu) et le zanamivir ( Relenza). Ces inhibiteurs de la neuraminidase sont efficaces contre de nombreuses souches de grippe, notamment la grippe aviaire. Ces médicaments suppriment la propagation du virus dans l’organisme, réduisent la gravité des symptômes, raccourcissent la durée de la maladie et réduisent l’incidence des complications secondaires. Cependant, il est prouvé que ces médicaments provoquent un certain nombre d'effets secondaires, tels que des nausées, des vomissements, de la diarrhée, ainsi que des troubles mentaux : troubles de la conscience, hallucinations, psychose.

Immunoglobulines

Des études spéciales strictement contrôlées ont montré que seuls le sérum de donneur et la gammaglobuline anti-grippe, contenant des titres élevés d'anticorps, ont un effet antiviral et thérapeutique évident sur la grippe. Les gammaglobulines doivent être prescrites par voie intramusculaire dès que possible : enfants 0,15-0,2 ml/kg, adultes 6 ml. Aux mêmes doses, de la gammaglobuline normale (placentaire) et de la polyglobuline sérique peuvent être utilisées.

^ Préparations d'interféron

Cette substance a des effets antiviraux et immunostimulants. Les interférons sont plus efficaces dans la phase initiale (trois premiers jours) de la maladie.

^ Traitement symptomatique

Pour faciliter la respiration nasale, la naphthyzine, la sanorine et la galazoline sont efficaces. Cependant, ils ne doivent pas être utilisés régulièrement, mais au besoin (lorsque le nez est bouché), sinon des saignements se produiront.

^ Prévention de la grippe

La méthode traditionnelle de prévention de la grippe est la vaccination. Elle est réalisée avec un vaccin antigrippal correspondant à la souche principale et contient, en règle générale, des antigènes de trois souches du virus grippal, sélectionnées sur la base des recommandations de l'Organisation mondiale de la santé. Un vaccin pour la prévention de la grippe a été proposé sous la forme d'un vaccin liquide, tué et subjectif. La vaccination est particulièrement indiquée pour les groupes à risque - les enfants, les personnes âgées, les patients atteints de maladies cardiaques et pulmonaires chroniques, ainsi que les médecins. Elle est généralement réalisée lorsque les prévisions épidémiologiques indiquent l'opportunité d'événements de masse (généralement au milieu de l'automne). Une seconde vaccination est également possible en plein hiver.

L’efficacité de la vaccination dépend de la capacité des créateurs à prédire les souches circulant au cours d’une saison épidémiologique donnée. En plus de la vaccination, l'administration intrazonale d'interféron est utilisée pour la prévention d'urgence de la grippe et des infections virales respiratoires aiguës. Cette méthode est utilisée s'il existe une crainte de tomber malade après un contact avec des patients atteints d'une infection respiratoire, lors d'une augmentation de l'incidence épidémique. Dans ce cas, l'interféron bloque la réplication des virus au site de leur introduction dans la cavité nasale.

À titre prophylactique non spécifique, un nettoyage humide est effectué dans la pièce où se trouve le patient grippé à l'aide de tout désinfectant ayant un effet virucide. L'irradiation ultraviolette, les désinfecteurs en aérosol et les purificateurs d'air catalytiques sont utilisés pour désinfecter l'air. Les patients qui éternuent et toussent sont dangereux pour les autres. La prévention de la grippe doit nécessairement passer par son éloignement des lieux publics (en appelant à la conscience). Il existe souvent des cas de recours en justice contre des patients venus travailler alors qu'ils étaient encore en arrêt maladie.

Prévision

En cas de grippe simple, le pronostic est favorable. Dans les cas graves de grippe et de complications, la mort peut survenir.

^ GRIPPE PORCINE

AVEC La faute à la grippe(Anglais : grippe porcine) est le nom conventionnel d'une maladie chez l'homme et l'animal causée par des souches du virus de la grippe. Le titre a été largement diffusé dans les médias début 2009. Souches associées aux épidémies de ce qu'on appelle. « grippe porcine », présente parmi les virus grippaux du sérotype C et des sous-types du sérotype A (A/H1N1, A/H1N2, A/H3N1, A/H3N2 et A/H2N3). Ces souches sont connues collectivement sous le nom de virus de la grippe porcine. La grippe porcine est courante chez les porcs domestiques aux États-Unis, au Mexique, au Canada, en Amérique du Sud, en Europe, au Kenya, en Chine continentale, à Taiwan, au Japon et dans d'autres pays asiatiques. Dans ce cas, le virus peut circuler parmi les personnes, les oiseaux et d’autres espèces ; ce processus s'accompagne de ses mutations.

^ Virus A/H1N1 au microscope électronique. Le diamètre du virus est de 80 à 120 nm.

Épidémiologie

La transmission du virus de l'animal à l'homme est rare et le porc correctement cuit (traité thermiquement) ne peut pas être une source d'infection. Lorsqu’il est transmis des animaux aux humains, le virus ne provoque pas toujours de maladie et n’est souvent détecté que par la présence d’anticorps dans le sang humain. Les cas où la transmission du virus d’un animal à l’homme entraîne une maladie sont appelés grippe porcine zoonotique. Les personnes qui travaillent avec des porcs risquent de contracter la maladie, mais seulement une cinquantaine de cas de ce type ont été signalés depuis le milieu des années 1920 (quand il est devenu possible d'identifier les sous-types du virus de la grippe). Certaines des souches qui ont provoqué des maladies chez les humains sont devenues capables de se transmettre d'une personne à l'autre. La grippe porcine provoque chez l'homme des symptômes typiques de la grippe et des ARVI. Le virus de la grippe porcine se transmet à la fois par contact direct avec des organismes infectés et par des gouttelettes en suspension dans l'air (voir Mécanisme de transmission de l'agent infectieux).

Étiologie

Symptômes de la grippe porcine. L’épidémie d’une nouvelle souche du virus de la grippe, connue sous le nom de « grippe porcine », a été provoquée en 2009 par le sous-type de virus H1N1, qui est génétiquement le plus similaire au virus de la grippe porcine. L'origine de cette souche n'est pas connue avec précision. Cependant, l'Organisation mondiale de la santé animale rapporte qu'il n'a pas été possible d'établir une propagation épidémique du virus de la même souche chez les porcs. Les virus de cette souche se transmettent de personne à personne et provoquent des maladies présentant des symptômes communs à la grippe. Les porcs peuvent être infectés par le virus de la grippe humaine, et c’est ce qui a pu se produire lors de la pandémie de grippe espagnole et de l’épidémie de 2009.

Pathogénèse

En général, le mécanisme d’action de ce virus est similaire à celui d’autres souches du virus de la grippe. La porte d'entrée de l'infection est l'épithélium des muqueuses des voies respiratoires humaines, où se produisent sa réplication et sa reproduction. Des dommages superficiels aux cellules de la trachée et des bronches sont observés, caractérisés par des processus de dégénérescence, de nécrose et de rejet des cellules affectées.

Le développement du processus pathologique s'accompagne d'une virémie, d'une durée de 10 à 14 jours, avec une prédominance de réactions toxiques et allergiques toxiques des organes internes, principalement des systèmes cardiovasculaire et nerveux. Le lien principal dans la pathogenèse est la lésion du système vasculaire, qui se manifeste par une perméabilité et une fragilité accrues de la paroi vasculaire et une altération de la microcirculation. Ces changements se manifestent chez les patients par l'apparition de rhinorragies (saignements de nez), d'hémorragies de la peau et des muqueuses, des hémorragies des organes internes, et conduisent également au développement de modifications pathologiques dans les poumons : œdème du tissu pulmonaire avec hémorragies multiples. dans les alvéoles et l'interstitium. Une diminution du tonus vasculaire entraîne une hyperémie veineuse de la peau et des muqueuses, une pléthore congestive des organes internes, une altération de la microcirculation, des hémorragies diapédiques et, à des stades ultérieurs, une thrombose des veines et des capillaires. Ces modifications vasculaires provoquent également une hypersécrétion de liquide céphalo-rachidien avec développement de troubles circulatoires conduisant à une hypertension intracrânienne et à un œdème cérébral.

Clinique

Les principaux symptômes sont les mêmes que les symptômes habituels de la grippe : maux de tête, fièvre, toux, vomissements, diarrhée, écoulement nasal. Un rôle important dans la pathogenèse est joué par les lésions des poumons et des bronches dues à l'expression accrue d'un certain nombre de facteurs - médiateurs inflammatoires (TLR-3, γ-IFN, TNFα, etc.), ce qui entraîne de multiples lésions des alvéoles. , nécrose et hémorragie. La virulence et la pathogénicité élevées de cette souche du virus peuvent être dues à la capacité de la protéine non structurelle NS1 (inhérente à ce virus) à inhiber la production d'interférons de type I par les cellules infectées. Les virus déficients dans ce gène sont nettement moins pathogènes.

Diagnostique

Cliniquement, l'évolution de cette maladie coïncide généralement avec l'évolution de la maladie en cas d'infection par d'autres souches du virus de la grippe. Un diagnostic fiable est établi par sérotypage du virus

La prévention

Aux fins de la prévention spécifique primaire (principalement pour les personnes à risque), la Fédération de Russie et l'étranger accélèrent le développement et l'enregistrement de vaccins spécifiques basés sur la souche isolée de l'agent pathogène. Les épidémiologistes saluent également la vaccination contre la grippe « saisonnière », qui contient des anticorps contre des agents nocifs (protéines) de trois types de virus différents de la souche « porcine ».

L’avis de l’OMS sur la grippe hautement pathogène souligne la nécessité d’éviter tout contact étroit avec des personnes qui « semblent malades, ont de la fièvre et de la toux ». Il est recommandé de se laver soigneusement et fréquemment les mains avec du savon. « Adoptez un mode de vie sain, notamment en dormant suffisamment, en mangeant des aliments sains et en étant physiquement actif. » Avec un traitement thermique approprié, le virus meurt. La prévention primaire non spécifique vise à empêcher le virus de pénétrer dans l’organisme et à renforcer la réponse immunitaire non spécifique pour prévenir le développement de la maladie.

Traitement

Le traitement d'une maladie causée par des souches du virus de la grippe porcine n'est fondamentalement pas différent du traitement de la grippe dite « saisonnière ». En cas de symptômes graves d'intoxication et de troubles de l'équilibre acido-basique, une détoxification et une thérapie corrective sont effectuées. Parmi les médicaments qui agissent sur le virus lui-même et sur sa reproduction, l'efficacité de l'Oseltamivir (Tami-Flu) a été prouvée. En son absence, les experts de l'OMS recommandent le médicament Zanamivir (Relenza) ; en cas d'évolution relativement bénigne de la maladie, les médecins des pays post-soviétiques recommandent l'Arbidol, malgré le fait qu'il s'agit d'un médicament dont l'efficacité n'a pas été prouvée, et l'OMS le fait. je ne le considère pas du tout comme un médicament antiviral. Le traitement des cas graves et modérés vise à prévenir la pneumonie virale primaire, qui est généralement grave et provoque des hémorragies et une insuffisance respiratoire grave, et à prévenir l'ajout d'une infection bactérienne secondaire, qui provoque également souvent le développement d'une pneumonie.

Un traitement symptomatique est également indiqué. Parmi les antipyrétiques, la plupart des experts recommandent les médicaments contenant de l'ibuprofène et du paracétamol (il n'est pas recommandé d'utiliser des médicaments contenant de l'aspirine en raison du risque de développer le syndrome de Reye.

Un contact urgent avec les établissements médicaux (appel d'ambulance) est nécessaire en cas de signes d'insuffisance respiratoire sévère, de dépression de l'activité cérébrale et de dysfonctionnement du système cardiovasculaire : essoufflement, essoufflement, cyanose (peau bleue), évanouissement, apparition de couleurs crachats, hypotension artérielle, douleurs thoraciques.

Une visite obligatoire chez un médecin (généralement dans une clinique locale) est nécessaire en cas de température élevée qui ne diminue pas au 4ème jour, ou de détérioration marquée de l'état après une amélioration temporaire.

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Un certain nombre de nouveaux médicaments antiviraux sont actuellement à l'étude, notamment. Péramivir.

Recommandations pour la prévention et le traitement de la grippe du ministère de la Santé et du Développement social de la Fédération de Russie.

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Le ministère de la Santé et du Développement social de la Fédération de Russie a publié des « Directives temporaires pour le traitement et la prévention de la grippe A/H1N1 ».

Des lignes directrices temporaires pour le traitement et la prévention de la grippe causée par le virus A/H1N1 chez les adultes et les enfants ont été élaborées conjointement avec les principaux instituts de recherche de l'Académie russe des sciences médicales, l'Institut de recherche sur la grippe et l'Institut d'épidémiologie et de microbiologie. N.F. Gamaleya et l'Institution fédérale de recherche sur les infections infantiles et l'Institut de recherche en pneumologie de l'Agence fédérale médicale et biologique de Russie.

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Épidémies causées par le virus de la grippe H1N1

Pandémie de 1918 – « Grippe espagnole »

Article détaillé : grippe espagnole

La grippe espagnole ou « grippe espagnole » (français : La Grippe Espagnole, ou espagnol : La Pesadilla) a probablement été la pire pandémie de grippe de l'histoire de l'humanité. En 1918-1919, environ 50 à 100 millions de personnes sont mortes de la grippe espagnole dans le monde. Environ 400 millions de personnes, soit 21,5 % de la population mondiale, ont été infectées. L’épidémie a débuté dans les derniers mois de la Première Guerre mondiale et a rapidement éclipsé cette plus grande effusion de sang en termes de victimes.

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Épidémie de grippe de 1976

Épidémie de grippe de 1988

Épidémie de grippe de 2007

Le 20 août 2007, le ministère philippin de l'Agriculture a signalé une épidémie de grippe H1N1 dans des élevages porcins de la province de Nueva Ecija et du centre de Luçon.

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Pandémie de grippe A/H1N1 2009. Épidémie du virus de la grippe H1N1 en 2009.

En avril-mai 2009, une épidémie d'une nouvelle souche du virus grippal a été observée au Mexique et aux États-Unis. L'Organisation mondiale de la santé (OMS) et les Centers for Disease Control and Prevention (CDC) des États-Unis ont exprimé de sérieuses inquiétudes concernant cette nouvelle souche en raison du potentiel de transmission interhumaine, du taux de mortalité élevé au Mexique et du fait que cette souche pourrait se transformer en une pandémie de grippe. Le 29 avril, lors d'une réunion d'urgence, l'OMS a augmenté le niveau de menace pandémique de 4 à 5 points (sur 6 possibles).

Au 27 août 2009, environ 255 716 cas d'infection par la grippe A/H1N1 et 2 627 décès ont été signalés dans plus de 140 régions du monde. En général, la maladie avec cette grippe évolue selon le scénario classique, la fréquence des complications et des décès (généralement dus à une pneumonie) ne dépasse pas la moyenne de la grippe saisonnière.

À l’heure actuelle, un débat fait rage sur le nom à donner à cette souche de grippe. Ainsi, le 27 avril 2009, la « grippe porcine » a été baptisée « Californie 04/2009 », le 30 avril, les producteurs de porc ont préconisé de renommer la « grippe porcine » en « mexicaine » ; un nom non scientifique clair n’a pas encore été inventé.

Le cinquième niveau de menace a été annoncé fin avril 2009 : selon la classification de l'OMS, ce niveau se caractérise par la propagation du virus d'une personne à l'autre dans au moins deux pays d'une même région.

Le 11 juin 2009, l’OMS a déclaré une pandémie de grippe porcine, la première pandémie depuis 40 ans. Le même jour, il s'est vu attribuer le sixième degré de menace (sur six). Le niveau de menace de l'OMS ne caractérise pas la pathogénicité du virus (c'est-à-dire le danger de la maladie pour la vie humaine), mais indique sa capacité à se propager. Ainsi, toute grippe transmise de personne à personne atteint le sixième degré de menace.

Cependant, les inquiétudes de l'OMS sont liées à la nouveauté génétique de la souche californienne et à son potentiel de réassortiment ultérieur, ce qui pourrait entraîner l'émergence de variantes plus agressives de l'infection. Ensuite, par analogie avec les pandémies les plus destructrices du siècle dernier, ce virus entraînera au bout d’une certaine période (généralement six mois) de graves pertes humaines, accompagnées d’une mortalité relativement modérée.

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Grippe espagnole ou « grippe espagnole »

(Français : La Grippe Espagnole, ou Espagnol : La Pesadilla) a probablement été la pire pandémie de grippe de l'histoire de l'humanité. En 1918-1919 (18 mois), environ 50 à 100 millions de personnes, soit 2,7 à 5,3 % de la population mondiale, sont mortes de la grippe espagnole dans le monde. Environ 500 millions de personnes, soit 21,5 % de la population mondiale, ont été infectées. L’épidémie a débuté dans les derniers mois de la Première Guerre mondiale et a rapidement éclipsé cette plus grande effusion de sang en termes de victimes.

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Photo de la maladie, nom « grippe espagnole »

Le virus de la grippe espagnole est similaire au virus H1N1 qui a provoqué la pandémie de 2009. En mai 1918, 8 millions de personnes, soit 39 % de la population, étaient infectées en Espagne (le roi Alphonse XIII souffrait également de la grippe espagnole). De nombreuses victimes de la grippe étaient des personnes jeunes et en bonne santé, âgées de 20 à 40 ans (généralement, seuls les enfants, les personnes âgées, les femmes enceintes et les personnes souffrant de certaines conditions médicales courent un risque élevé).

Symptômes de la maladie : teint bleu - cyanose, pneumonie, toux sanglante. Aux stades ultérieurs de la maladie, le virus a provoqué une hémorragie intrapulmonaire, à la suite de laquelle le patient s'est étouffé avec son propre sang. Mais la plupart du temps, la maladie est passée sans aucun symptôme. Certaines personnes infectées sont décédées le lendemain de l’infection.

La grippe tire son nom du fait que l'Espagne a été la première à connaître une grave épidémie de la maladie. Selon d'autres sources, il n'est pas encore possible de déterminer exactement où il est apparu, mais il est fort probable que l'Espagne n'ait pas été le principal foyer épidémique. Le nom de « grippe espagnole » est apparu par hasard. Étant donné que la censure militaire des parties combattantes pendant la Première Guerre mondiale ne permettait pas de faire état de l'épidémie qui avait commencé dans l'armée et parmi la population, les premières nouvelles à ce sujet parurent dans la presse en mai-juin 1918 dans l'Espagne neutre. Les participants à la guerre mondiale ont commencé à l'appeler la grippe espagnole. Le nom de la maladie est resté principalement dû au battage médiatique en Espagne, puisque l'Espagne n'a pas participé aux hostilités et n'a pas été soumise à la censure militaire.

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La grippe et ses fantômes

Photo copiée : http://holimed.lviv.ua/rus/rozsylka/kakbolet/010.html

Le virus de la grippe qui sévit cette année est A/California/09/2009 (H1N1), où A est le type de virus (celui qui, contrairement aux types B et C, mute très facilement et affecte les personnes et les animaux), la Californie est le lieu d'origine, 09 – numéro de souche, 2009 – année d'apparition, H1N1 – sérotype (c'est-à-dire un certain sous-type de virus de la grippe A, qui diffère des autres par un ensemble d'antigènes qui déterminent sa toxicité, sa capacité à vaincre les défenses de l'organisme systèmes, « infectiosité », etc.) . C’est précisément le virus de la grippe qui provoque aujourd’hui une morbidité massive.

Tous les rhumes ne valent pas la peine d’être recherchés pour la grippe. Les malaises et l'écoulement nasal peuvent être causés par n'importe lequel des virus « responsables » de l'apparition des ARVI (infections virales respiratoires aiguës).

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Les symptômes de la grippe (de toute sorte !) sont les suivants :

1. apparition très brutale de la maladie,

une forte augmentation de la température corporelle - jusqu'à 39°C et plus,

maux de tête sévères, douleurs articulaires et musculaires,

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congestion nasale, mal de gorge, toux sèche.

Habituellement, après 3 à 4 jours, la température baisse et, si la maladie évolue sans complications (qui sont en fait dangereuses pour la grippe), la guérison survient après 7 à 10 jours.

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Complications de la grippe :

1. lésions des voies respiratoires (bronchite et pneumonie) ;

maladies des organes ORL (sinusite, otite, amygdalite) ;

dommages au système cardiovasculaire (myocardite, dystrophie du myocarde);

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dommages au système nerveux central (méningite, encéphalite); lésions rénales (pyélonéphrite, glomérulonéphrite).

Chez les personnes atteintes de maladies chroniques (par exemple, asthme bronchique, hypertension artérielle), leur exacerbation due à la grippe est très probable.

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Groupes à risque (selon évolution sévère et conséquences !) :

les femmes enceintes, les jeunes enfants, les personnes âgées, les adultes et les enfants atteints de maladies chroniques graves, ainsi qu'en présence d'immunodéficience (c'est-à-dire d'états pathologiques).

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Prévention de la grippe .

Les règles générales qui sont importantes pour absolument tout le monde sont les suivantes :

Lavez-vous fréquemment les mains à l’eau et au savon pendant 20 secondes.

Toussez et éternuez dans un mouchoir ou dans la main.

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Ne vous approchez pas des patients à moins d’un mètre et demi à deux mètres.

Les enfants malades doivent rester à la maison (ne pas fréquenter les écoles maternelles ni les écoles),

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et gardez également vos distances avec les autres jusqu'à ce que leur état s'améliore.

Évitez de visiter les magasins, les cinémas ou d’autres endroits très fréquentés.

Que faire si un enfant tombe malade ?

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Laissez un enfant malade à la maison, sauf s’il a besoin de soins médicaux.

Donnez à votre enfant beaucoup de liquides (jus, eau, etc.).

Créez un environnement confortable pour l’enfant malade. Le repos est extrêmement important.

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Donnez à votre enfant les médicaments prescrits par le médecin.

Gardez les mouchoirs et une poubelle pour les mouchoirs usagés à la portée du patient.

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Évitez tout contact d'un enfant malade avec des membres de la famille en bonne santé.

Si votre enfant a été exposé à une personne atteinte de la grippe H1N1, demandez à votre médecin s'il prend des médicaments pour prévenir la grippe H1N1.

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Olga Zorina

Studio de rédaction médicale MedCorr.

http://holimed.lviv.ua/rus/rozsylka/kakbolet/010.html

Alexandre Zadorojny

Comment attraper la grippe correctement

Docteur, j'ai la grippe, que me conseillez-vous ?
- Reste loin de moi.

Il n’y a probablement personne au monde qui n’ait pas eu la grippe au moins une fois. Et ce n'est pas surprenant : chaque année, jusqu'à 15 % de la population mondiale souffre de cette maladie. L'attitude des différentes personnes envers la grippe varie : de l'indifférence totale à la panique. Ceux qui ne distinguent pas la grippe d'une banale ARVI (infection virale respiratoire aiguë) la traitent avec dédain et confiance en eux, et ceux qui ont déjà eu une expérience négative avec la vraie grippe la traitent avec prudence et préfèrent éviter de retomber malade. .

À quoi ressemble réellement la grippe ? Selon l'OMS (Organisation Mondiale de la Santé), la grippe est une maladie potentiellement mortelle, et cette évaluation n'est pas dénuée de fondement.

La grippe est une maladie infectieuse aiguë qui affecte les systèmes respiratoire, nerveux, cardiovasculaire et autres. ^ L'agent causal de la grippe est un virus qui se multiplie dans la membrane muqueuse des voies respiratoires. Il se propage dans l'air avec de minuscules gouttelettes de salive, de mucus et d'expectorations sécrétées par les personnes malades et porteuses lorsqu'elles éternuent, toussent ou parlent. La principale différence entre la grippe d'autres infections virales respiratoires aiguës (ARVI), qui ça commence de manière aiguë, c'est-à-dire soudainement. Après une période de latence (incubation) ne dépassant pas deux jours, les symptômes de la grippe apparaissent.

^ Les traits caractéristiques de la grippe sont une forte augmentation de la température corporelle (jusqu'à 40°C), des maux de tête intenses, des douleurs et courbatures dans tout le corps et dans les muscles, une photophobie (douloureuse ou désagréable à regarder la lumière), des douleurs lors du mouvement des yeux. La hausse de la température s'accompagne de frissons intenses. La grippe est littéralement choquante par ses symptômes - forte fièvre, terrible faiblesse. Tout cela peut s'accompagner de signes de lésions respiratoires naissantes : congestion nasale, mal de gorge et sensation typique de grippe dans la poitrine. Au 2ème jour de la maladie, une toux douloureuse et des douleurs derrière le sternum le long de la trachée surviennent souvent, résultant de lésions de la muqueuse trachéale. Mais le plus souvent, la toux et l’écoulement nasal surviennent plus tard ou n’apparaissent pas du tout.

D'autres ARVI, contrairement à la grippe, prennent de l'ampleur progressivement, en commençant par un mal de gorge, un écoulement nasal, des éternuements et une léthargie générale. Le troisième ou quatrième jour, la température commence à augmenter. Et avec la grippe, les complications commencent déjà aujourd'hui. Ce sont les complications qui présentent le plus grand danger pour la santé et la vie d'un patient grippé. En règle générale, ils se développent pendant la grippe et/ou au cours des deux premières semaines suivant la maladie.

^ Les complications les plus courantes de la grippe :

• 
  Maladies respiratoires bactériennes secondaires (pneumonie, bronchite, méningite, laryngotrachéobronchite, otites, otite moyenne, etc.) ;
• 
  Exacerbation de maladies pulmonaires chroniques (asthme, bronchite, etc.) ;
• 
  Décompensation des maladies cardiovasculaires (myocardite, péricardite) ;
• 
  Inflammation des reins, exacerbation de l'insuffisance rénale ;
• 
  Exacerbation de troubles endocriniens (diabète sucré);
• 
  Pathologies de la grossesse.
• 
  Exacerbation de troubles neurologiques, radiculite.

Les complications de la grippe nécessitent un traitement hospitalier. Les complications de la grippe peuvent être mortelles : presque tous les décès dus à la grippe sont causés par une complication développée. La plupart des complications de la grippe sont le résultat d'un traitement inapproprié et d'un comportement inapproprié des patients.

Comment bien contracter la grippe pour s'en sortir en toute sécurité et éviter les complications ? Essayons ensemble de comprendre ce qui se passe exactement dans le corps pendant la grippe. Pour ce faire, nous allons d'abord nous familiariser avec le principal responsable des problèmes - l'agent causal de la grippe. Cet agent pathogène est un virus.

Les virus, contrairement à d’autres représentants du monde vivant, ne sont pas à proprement parler des organismes vivants indépendants. En dehors des objets vivants, ils ont l’apparence d’une substance organique à structure cristalline, sans signe de vie, mais lorsqu’ils entrent dans une cellule, ils « prennent vie ».

L'hémagglutinine est une protéine de surface du virus de la grippe qui assure la capacité du virus à s'attacher à la cellule hôte.

La neuraminidase est une protéine de surface du virus de la grippe qui répond

Premièrement, pour la capacité d’une particule virale à pénétrer dans une cellule, et,

Deuxièmement, pour la capacité des particules virales à quitter la cellule après la reproduction.

La nucléocapside est le matériel génétique (ARN) du virus enfermé dans une enveloppe protéique (capsule).

L'infection par le virus de la grippe, ainsi que d'autres infections virales respiratoires aiguës, se produit par les voies respiratoires supérieures. En cas d'inhalation, Les virus s'attachent aux cellules grâce à l'hémagglutinine. L'enzyme neuraminidase détruit la membrane cellulaire des cellules muqueuses et le virus pénètre dans la cellule. Ce processus n'est possible qu'à pH 5-6, c'est-à-dire dans un environnement acide. L’ARN viral pénètre alors dans le noyau cellulaire et amène celle-ci à produire de nouvelles particules virales selon son programme. Au fur et à mesure qu’ils s’accumulent dans la cellule, de nouveaux virus sont libérés (en même temps la cellule est détruite et lysée) et infectent d’autres cellules.

La reproduction des virus peut se produire à une vitesse exceptionnellement élevée : si une particule virale pénètre dans les voies respiratoires supérieures, après 8 heures, le nombre de descendants infectieux peut atteindre 10³ et à la fin du premier jour - 10²³. Le taux de reproduction élevé du virus de la grippe explique une période d'incubation si courte (le temps écoulé entre le moment de l'infection et l'apparition des signes de la maladie) - 1 à 2 jours. Une cellule infectée produit plusieurs centaines de virions.

Les virus pénètrent ensuite dans la circulation sanguine et se propagent dans tout le corps. Exactement la libération de virus dans le sang et leur propagation dans tout le corps sont l'une des principales causes d'intoxication grave lors de la grippe. Contrairement à la plupart des autres virus responsables du rhume et des infections virales respiratoires aiguës, le virus de la grippe possède une enveloppe constituée de lipides, qui sont le principal facteur provoquant une intoxication grave. Le processus de reproduction du virus se produit à une température de 32 à 37°C, et à des températures supérieures à 38°C, ce processus ralentit et s'arrête avec une nouvelle augmentation. Dans le même temps, avec une augmentation de la température corporelle, des processus se développent dans le corps qui contribuent à la mort des virus.

Une condition indispensable à la pénétration du virus dans la cellule est la présence d'un environnement acide avec un pH de 5-6. Normalement, la réaction du sang, ainsi que des sécrétions muqueuses des voies respiratoires, est légèrement alcaline : pH supérieur à 7, ce qui en soi représente un obstacle naturel à la pénétration du virus. Mais lorsque la membrane muqueuse se refroidit, les vaisseaux se rétrécissent, le flux sanguin se détériore et l'acide s'accumule dans les tissus - le pH diminue et, par conséquent, des conditions favorables apparaissent pour que le virus pénètre dans la cellule.

Par conséquent, la première règle de prévention de la grippe : respirez exclusivement par le nez. La respiration nasale contribue tout d’abord à réchauffer l’air entrant dans les bronches et les poumons, ce qui protège les voies respiratoires du refroidissement. Deuxièmement, lors du passage dans les voies nasales, l'air est débarrassé de toutes les particules étrangères qu'il contient, y compris les virus, qui se déposent sur la muqueuse nasale puis, avec le mucus, à l'aide de villosités spéciales, sont éliminés à travers le l'œsophage dans l'estomac, où ils sont neutralisés.

Deuxième règle : Assurez-vous que vos pieds et vos mains sont toujours au chaud. Il existe une connexion réflexe entre eux et les voies respiratoires supérieures (URT) : une diminution de la température des pieds et des mains entraîne une détérioration de la circulation sanguine dans la muqueuse des URT et une diminution de leur température. Et, à l'inverse, réchauffer les jambes et les bras contribue ainsi à améliorer la circulation sanguine et à augmenter la température de la membrane muqueuse des voies respiratoires supérieures. Malheureusement, il arrive très souvent que les pieds d’une personne soient constamment froids, mais elle ne s’en rend même pas compte. Dans ce cas, des bains de contraste réguliers sur les pieds et les mains sont généralement recommandés. Il est préférable de les faire au besoin, mais au moins 1 à 2 fois par jour, surtout la nuit.

La procédure se déroule comme suit. De l'eau tiède est versée dans un bassin ou une baignoire. La température initiale de l’eau doit être légèrement supérieure à la température des pieds, afin que l’eau soit subjectivement chaude. Puis, à mesure que les pieds se réchauffent, de l’eau chaude est ajoutée progressivement. La température maximale de l'eau est de 41 à 42°C. La durée de la procédure est d'au moins 15 minutes, voire jusqu'à une heure, jusqu'à ce que les pieds deviennent rouges et qu'une sensation de chaleur apparaisse dans tout le corps. Si vous avez le nez qui coule ou qui est bouché, la disparition de ces symptômes peut également être un critère pour mener à bien l'intervention.

Après avoir réchauffé vos pieds, vous devez immédiatement les tremper dans de l'eau froide ou verser dessus de l'eau froide provenant d'une carafe. Plus l’eau est froide, plus l’effet est fort. Si cela n'est pas fait, les jambes se refroidiront peu de temps après et la procédure sera inefficace.

Beaucoup de gens ont peur de se verser de l'eau froide sur leurs pieds, mais si vous vous réchauffez bien, en plus des avantages, vous obtiendrez également du plaisir. Après avoir versé de l'eau froide sur vos pieds, vous devez les sécher et enfiler des chaussettes. Après cela, il est conseillé de marcher pendant 10 à 15 minutes. Cette pulvérisation de contraste stimule la circulation sanguine dans les jambes et, si vous effectuez cette procédure régulièrement, vous sentirez que vos jambes ne sont plus froides. Et c'est important pour la prévention de la grippe et du rhume.

La même procédure peut être réalisée simultanément, si nécessaire, pour les mains. Mais il arrive souvent que réchauffer les pieds aide à réchauffer les mains et c'est un critère pour mener à bien l'intervention. Si cela ne se produit pas, il est conseillé de se réchauffer les mains séparément. Il est très important de réaliser le bain de contraste exactement comme décrit.

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Il est important de veiller constamment à ce que vos pieds ne gèlent pas.

Si vous avez le nez bouché ou le nez qui coule, il est conseillé de limiter votre apport hydrique, il est préférable de boire des liquides le soir, lorsque vous ne prévoyez plus de sortir dans le froid.

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Troisième règle - buvez moins de liquide, surtout si vous êtes souvent exposé au froid.

La quatrième règle pour prévenir l'infection grippale - si possible, éviter les contacts inutiles, notamment dans les lieux publics et les transports, utiliser des masques de protection.

Lors d'une épidémie de grippe, il faut limiter la consommation d'aliments protéinés, qui acidifient l'organisme, et augmenter la teneur en aliments crus (vivants) (pommes, choux, persil, céleri, topinambour, oranges, mandarines, citrons, etc. .). Les pommes de terre crues ont de bonnes propriétés préventives et thérapeutiques contre la grippe. Il contient une grande quantité de vitamine C, ainsi que des substances ayant une activité antigrippale. Les aliments crus doivent être consommés à chaque repas. Il vaut mieux commencer par eux. Cela contribue à une teneur élevée en leucocytes dans le sang périphérique et, par conséquent, au maintien d'un niveau élevé d'immunité. Il est également bon d'utiliser des jus de fruits vivants fraîchement pressés (frais) comme boissons.

Pour prévenir la grippe, vous pouvez utiliser une pommade à l'oxoline à 0,25 %. Pendant la période de montée et d'épidémie maximale de grippe (généralement pendant 25 jours), ou au contact de patients grippés, pour la prévention individuelle de la grippe, utilisez une pommade à 0,25 %, qui est utilisée pour lubrifier la muqueuse nasale deux fois par jour (matin et soirée). Oxolin empêche le virus de se reproduire.

Toutes ces règles ci-dessus pour prévenir la grippe aident avant l'infection par le virus de la grippe - avant qu'il ne pénètre dans la membrane muqueuse des voies respiratoires et ne pénètre dans les cellules de la membrane muqueuse. Après cela, comme vous le savez déjà, les virus se multiplient dans les cellules de la muqueuse. Et puis commence la deuxième étape du processus grippal - la libération du virus dans la circulation sanguine (cette condition est appelée virémie). Ici, toutes les mesures préventives visant à prévenir l'infection grippale ne sont plus inutiles et des mesures liées au développement de la grippe sont nécessaires.

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Alexandre Zadorojny

La grippe n'est pas aussi grave que les complications qui en découlent, disent une femme à une autre.

- Je le sais par ma propre expérience. Juste après la grippe, j'ai épousé un médecin local.

La dernière fois, nous avons examiné en détail le processus d'infection (infection) du corps par le virus de la grippe et les conditions dans lesquelles cette infection se produit. J'espère que vous avez pris en compte et tiré profit des recommandations de prévention de la grippe présentées dans le dernier numéro.

Aujourd'hui, je vais parler de la façon de se comporter si vous attrapez la grippe : comment attraper la grippe correctement. Un comportement correct au stade de la manifestation du processus grippal en cas d'infection aidera non seulement à prévenir le développement de complications, mais aussi, aussi paradoxal que cela puisse paraître, à obtenir un effet curatif. Cela signifie que si vous traitez correctement la grippe, vous pouvez en sortir en meilleure santé qu’avant.

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Chaque année, généralement pendant la saison froide, des épidémies de grippe surviennent et touchent jusqu'à 15 % de la population mondiale : tant les humains que les animaux et les oiseaux.

Le virus de la grippe se caractérise par une variabilité antigénique, qui est une caractéristique fondamentale des virus de la grippe de types A et B. En règle générale, des changements se produisent chaque année dans la structure des antigènes de surface du virus - l'hémagglutinine et la neuraminidase. En raison de cette variabilité, de nouveaux types (souches) du virus de la grippe apparaissent, contre lesquels les personnes ayant déjà eu la grippe ne sont pas immunisées.

Pour réaliser son cycle de vie (reproduction), le virus de la grippe pénètre dans la cellule. Ce processus n'est possible qu'à pH 5-6, c'est-à-dire dans un environnement acide.

L'ARN viral, code génétique du virus, pénètre dans le noyau cellulaire et l'amène à produire de nouvelles particules virales selon son programme. Au fur et à mesure qu’ils s’accumulent dans la cellule, de nouveaux virus sont libérés (en même temps la cellule est détruite et lysée) et infectent d’autres cellules. Une cellule infectée produit plusieurs centaines de virions.

Au cours du processus de reproduction, les virus pénètrent dans le sang et se propagent dans tout le corps. La libération de virus grippaux dans le sang s'accompagne de frissons et d'une élévation ultérieure de la température. C'est la libération de virus dans le sang et leur distribution dans tout l'organisme qui marque le début de la période de manifestations cliniques aiguës de la grippe.

L'évolution de la maladie dépend de l'immunité spécifique du corps - la présence d'anticorps contre le type de virus grippal qui est entré dans le sang, ainsi que du niveau de résistance non spécifique (résistance) du corps, qui dépend d'un ou une autre combinaison de nombreux facteurs qui déterminent le niveau général de la santé humaine.

Avec un niveau de résistance corporelle suffisamment élevé, après la première libération de corps viraux dans le sang, leur reproduction ultérieure dans le corps ne se produit pas et la maladie diminue progressivement.

S'il existe des endroits dans le corps où existent des conditions favorables à la pénétration des virus dans les cellules, un nouveau cycle de leur reproduction se produit, suivi de la mort des cellules infectées et de la libération répétée de particules virales dans le sang, le déroulement du la maladie devient plus grave et la probabilité de développer des complications et la transition de la maladie vers une forme hypertoxique augmente.

Selon l'état de santé général, l'âge et le fait que le patient ait déjà été en contact avec ce type de virus, il peut développer l'une des 4 formes de grippe : légère, modérée, sévère et hypertoxique. Dans les cas graves de grippe, des dommages irréversibles au système cardiovasculaire, aux organes respiratoires et au système nerveux central surviennent souvent, provoquant des maladies cardiaques et vasculaires, une pneumonie, une trachéobronchite et une méningo-encéphalite. Avec la forme hypertoxique de la grippe, il existe un risque sérieux de décès (décès). Après avoir souffert d'une grippe, les symptômes d'asthénie post-infectieuse peuvent persister pendant 2 à 3 semaines : fatigue, faiblesse, maux de tête, irritabilité, insomnie, etc.

Le développement d'un processus viral dans le corps humain nécessite une dépense importante d'énergie et de ressources matérielles ; cela s'accompagne d'un blocage des processus physiologiques naturels, ce qui conduit à l'accumulation de produits toxiques qui, à leur tour, contribuent également à une détérioration significative de l'état de santé de l'organisme. état général du patient grippé.

Pourquoi des mutations du virus de la grippe se produisent-elles constamment, de sorte que, contrairement à d'autres infections virales, il est impossible de développer une immunité stable contre le virus de la grippe ?

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A quoi sert le virus de la grippe, quelle fonction remplit-il dans la nature ?

Pourquoi faut-il qu'une personne attrape la grippe ?

Les réponses à ces questions nous aideront à comprendre comment contracter correctement la grippe. Par conséquent, je vous demande d'accepter les informations présentées ci-dessous comme hypothèse de travail nécessaire à la compréhension de l'algorithme de comportement pendant la grippe.

Aujourd’hui, il existe des preuves très solides que les virus, notamment le virus de la grippe, jouent un rôle très important dans l’échange d’informations génétiques entre divers organismes vivants. Un tel échange est nécessaire pour une meilleure adaptation des organismes vivants à un environnement extérieur changeant. Les virus sont-ils porteurs de « bonnes pratiques de la biosphère » vis-à-vis d’organismes hautement organisés ? Et le rôle le plus important à cet égard appartient au virus de la grippe.

Au niveau cellulaire, nous sommes tous des mutants, et nous ne pouvons pas être différents, puisque le progrès évolutif n'est rien d'autre qu'un processus de modification de la structure génétique des populations vers une augmentation de la diversité des formes et une meilleure adaptation aux conditions environnementales.

La valéologie médicale - une science qui étudie les processus de santé individuelle - note un schéma important : plus l'énergie accumulée dans chaque cellule individuelle et, par conséquent, dans le corps dans son ensemble, est grande, plus la gamme d'influences extérieures à laquelle elle peut résister est grande, et la élève le niveau de santé humaine. À un niveau de santé élevé, les processus d'approvisionnement en énergie des cellules se déroulent en mode aérobie (avec un bon accès à l'oxygène). Plus le niveau de santé est bas, plus le niveau d'oxydation aérobie est faible et plus le niveau de processus anaérobies est élevé. Cela produit une grande quantité d’acide lactique, ce qui crée un environnement acide autour des cellules.

Un niveau de santé élevé garantit une protection fiable contre l’infection par le virus. Dans un corps sain, il n’y a aucune condition propice à l’infection. Plus le corps est faible, plus son niveau de santé est bas, plus les tissus sont acidifiés par les déchets des cellules. Les plus productives à cet égard sont les cellules cancéreuses qui, contrairement aux cellules saines, s'approvisionnent en énergie principalement de manière anaérobie (sans accès à l'oxygène).

Ainsi, plus le niveau de santé humaine est bas, plus les cellules fonctionnent en mode anaérobie. Dans un tel organisme, des conditions favorables sont créées pour l'infection par le virus. On peut dire qu'avec un faible niveau de santé, le corps semble avoir besoin d'une infection par un virus. Cela semble paradoxal, n'est-ce pas ? Mais si l’on y réfléchit, il s’avère que les cellules cancéreuses sont les plus susceptibles d’être infectées par le virus de la grippe. Et le virus lui-même est la solution miracle qui peut tuer une cellule cancéreuse. On peut supposer que l’infection par le virus de la grippe aide à débarrasser le corps du cancer et d’autres cellules affaiblies et non viables.

Ainsi, votre tâche pendant le processus de souffrance de la grippe est « la naissance d'un nouveau monde harmonieux » : augmenter votre niveau de santé. Pour ce faire, vous devrez mobiliser au maximum vos forces, les combiner avec les forces de l'ennemi (grippe) et diriger cette énergie combinée pour améliorer la santé de votre proche. Par conséquent, toutes nos actions pendant la grippe ne devraient pas viser à combattre le virus, mais à optimiser les processus qui se produisent dans le corps pendant la grippe et à utiliser la réaction du corps au virus de la grippe à des fins de santé. Dans la pratique, cela signifie que nous utilisons pour ainsi dire le virus de la grippe qui est entré dans notre corps comme médicament. Nous lui donnons la possibilité de « se promener » un peu dans notre corps, d’identifier toutes les cellules malades et de les détruire. Dans le même temps, nous utilisons la capacité du virus de la grippe à mobiliser les défenses et les processus de l’organisme et à déclencher des réactions de guérison et de nettoyage. Un comportement correct pendant la grippe est comme une réaction nucléaire contrôlée dans une centrale nucléaire : si nous faisons tout correctement, nous en bénéficierons, si le contrôle est perdu, nous souffrirons.

Quelle devrait être la séquence de vos actions ? De nombreux processus dans le corps humain nécessitent de l’énergie. Avec la grippe, le besoin d'énergie augmente fortement, de sorte que le corps prend des mesures d'urgence pour augmenter les processus métaboliques, ce qui s'accompagne de frissons sévères. Pour vous aider dans cette situation, vous devez prendre des mesures pour saturer votre corps de chaleur : vaporisez vos pieds, prenez un bain, couvrez-vous de coussins chauffants, enveloppez-vous dans une couverture, buvez du thé chaud au citron. Le réchauffement devrait continuer jusqu'à ce que les frissons cessent. De plus, pour réduire la consommation d’énergie et mobiliser la force, le repos au lit est premièrement nécessaire. La digestion des aliments est très coûteuse du point de vue énergétique du corps. Par conséquent, deuxièmement, il est préférable d'arrêter de manger des aliments, en particulier des aliments protéinés et traités thermiquement - cela nécessite des coûts énergétiques très élevés. Troisièmement, il est nécessaire d’assurer la neutralisation et l’élimination des « déchets » et des toxines de l’organisme.

Avec la grippe, il existe deux principales sources d’intoxication. Le premier concerne les virus de la grippe circulant dans le sang et le second concerne le gros intestin. Dans toute maladie accompagnée d'une détérioration de l'état général (bien-être) d'une personne, notamment en cas de grippe, il existe une augmentation de la perméabilité de la barrière intestinale, entraînant une augmentation de l'absorption des toxines intestinales dans le sang, ce qui aggrave encore l'état du patient. Par conséquent, dès les premiers signes de malaise, il est préférable de nettoyer d'abord les intestins. Cela peut être fait de différentes façons:

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1. Utiliser un lavement.

2. Prendre des laxatifs.

3. Une combinaison des première et deuxième méthodes.

Je m'attarderai en détail sur l'administration d'un lavement. Son but est de vider les intestins des selles, sources d’intoxication. Nous devons préparer une poire pour effectuer un lavement, d'un volume de 200 à 500 ml, ainsi que, comme fluide de travail, une solution aqueuse de sel, car le lavement doit être légèrement hypertonique - 1,5 à 2 %. Pour ce faire, dissolvez une cuillère à café (avec dessus) de sel de cuisine dans 500 ml d'eau. Avant d'effectuer un lavement, assurez-vous que vos pieds sont chauds - la procédure sera alors efficace. Si nécessaire, vous pouvez faire un bain de pieds, comme cela a été décrit dans le dernier numéro du bulletin. Si vous avez froid, la température de l'eau doit être d'environ 39 à 40°C, mais si vous avez chaud, de 30 à 35°. Après avoir introduit le liquide dans le rectum, vous devez le retenir jusqu'à ce que l'envie apparaisse. Si la vidange est insuffisante, la procédure peut être répétée.

En complément d’un lavement, le charbon actif est très utile pour une détoxification rapide. Pour effectuer une désintoxication, vous devez prendre 25 à 30 g de charbon actif (100 à 120 comprimés !). Le charbon doit être moulu dans un moulin à café ou réduit en poudre fine dans un mortier ou un autre récipient. Si vous utilisez un moulin à café électrique, n'ouvrez pas le couvercle immédiatement, laissez la poussière de charbon se déposer. Versez ensuite délicatement la poudre de charbon dans un verre avec 100 ml d'eau, remuez doucement jusqu'à ce que le charbon soit mouillé avec de l'eau, puis secouez et buvez rapidement la suspension de charbon. Ce qui reste doit être mangé avec une cuillère, puis se rincer la bouche avec de l'eau. Attention! N’essayez en aucun cas d’avaler de la poudre de charbon sec et veillez à ce que la poudre ne pénètre pas dans vos voies respiratoires ! Les préparations modernes de charbon actif qui existent aujourd'hui, solubles dans l'eau, avec une grande surface et, par conséquent, un dosage plus faible, sont plus confortables pour l'administration orale.

Pour nettoyer les intestins, seuls les laxatifs osmotiques peuvent être pris comme laxatif contre la grippe. Ceux-ci incluent des laxatifs salins tels que le sel de Carlsbad, le sel de Truskavets "Barbara", le sulfate de magnésium (magnésie). Une solution laxative saline à 20-25 % est prise : 1 à 2 cuillères à soupe pour 150 à 250 ml d'eau minérale alcaline de type Borjomi. Le thiosulfate de sodium est utilisé comme agent antitoxique sous la forme d'une solution à 10-15% - 2 cuillères à café pour 100-150 ml d'eau. Le Morshyn ropa prêt à l'emploi et l'eau minérale hongroise « Hunyadi Janos » sont utilisés à raison de 100 à 150 ml par dose. Vous pouvez également utiliser un substitut alimentaire au sucre, le sorbitol : 1 à 2 cuillères à soupe pour 150 à 250 ml d'eau. Le sorbitol peut être ajouté au thé au citron. Cette procédure est appelée lavage intestinal.

Avant de prendre une solution laxative, vous devez également vous assurer que vos pieds sont chauds. Il est préférable de prendre un laxatif à jeun, il agira alors plus rapidement. En cas de lithiase biliaire, cette procédure doit être effectuée avec précaution, la concentration des solutions doit être 2 à 3 fois inférieure et s'il y a des crises, il vaut mieux l'abandonner. Après avoir pris un laxatif, vous devez vous allonger sur le côté droit sur un coussin chauffant chaud pendant environ une heure jusqu'à ce que vous ayez soif, après quoi vous pourrez boire un peu de liquide. Il est préférable de ne pas utiliser de laxatifs médicinaux contre la grippe. Ces procédures : le nettoyage des intestins et la prise de charbon actif améliorent considérablement l'état d'un patient atteint de grippe, les maux de tête et les courbatures diminuent ou disparaissent complètement et la température diminue. Vous devez répéter ce nettoyage tous les jours jusqu'à guérison complète.

Lorsque le processus grippal se manifeste, une augmentation de la température corporelle se produit - il s'agit d'une réaction adaptative qui contribue à une forte accélération de tous les processus physiologiques du corps, y compris la synthèse de l'interféron, qui bloque la biosynthèse des particules virales dans la cellule infectée. et réduit ainsi le développement du processus viral. De plus, comme je l'ai mentionné plus tôt, lorsque la température corporelle dépasse 38°C, le processus de reproduction du virus ralentit et s'il augmente encore, il s'arrête. Dans le même temps, en raison d'une augmentation de la température corporelle, des processus se développent dans le corps qui contribuent à l'amélioration du métabolisme altéré (métabolisme), à ​​l'élimination de la dette métabolique et en oxygène dans les cellules et les tissus, à la mort des personnes non viables et malades. cellules et l’élimination des produits toxiques du corps.

Beaucoup de gens ont peur des températures élevées, surtout chez les enfants. En fait, la hausse de température n’est pas si grave et est tout à fait gérable. Le seul organe qui « a peur » d’une hausse de température jusqu’à 40°C est le cerveau. Il ne supporte vraiment pas la surchauffe. Le reste du corps ne profite que d’une telle élévation de température. Par conséquent, n’essayez jamais de faire baisser votre température à tout prix, surtout si vous avez la grippe. Si la température est abaissée avec des médicaments antipyrétiques, le virus continue de se multiplier et sa quantité dans le corps augmentera de manière catastrophique, en conséquence son effet nocif toxique augmentera, c'est-à-dire que la maladie s'aggravera - il y aura davantage de cellules, d'organes et tissus - la période de récupération sera plus longue et le risque de développer des complications dues à des dommages viraux sur le corps sera plus long.

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Bien entendu, la température élevée d’un enfant doit être contrôlée. Mais il est préférable de le faire en utilisant des méthodes naturelles. Un médicament antipyrétique, en dernier recours, peut être administré une fois (c'est pour les parents timides, pour s'apaiser) - si la température baisse puis remonte, cela ne vaut pas la peine de le redonner - il peut y avoir des complications et la maladie peut évoluer vers une évolution prolongée.

Le cerveau souffre le plus de la température, il faut donc tout faire pour assurer l'évacuation de la chaleur de la tête. Cela comprend des compresses sur la tête, le déshabillage de l'enfant et l'essuyage avec une serviette humide. Il faut faire attention à l'état de l'enfant : s'il a froid, il vaut mieux l'essuyer avec de l'eau tiède, s'il a chaud, vous pouvez l'essuyer avec de l'eau froide. Dans tous les cas, faites attention à la façon dont l'enfant réagit à l'essuyage - s'il ne l'aime pas, changez le régime de température à l'opposé.

Faites attention aux membres de l'enfant - mains et pieds, ainsi qu'à la peau. S'ils ont froid, vous devez les réchauffer dans de l'eau tiède (bain) ou d'une autre manière (un coussin chauffant, en frottant ou en réchauffant avec les mains chaudes), dès qu'ils se réchaufferont, le flux sanguin vers eux augmentera et, en conséquence , le transfert de chaleur augmentera et la température baissera définitivement de 0,5 à 1 degré. En parallèle, appliquez une compresse humide sur le front (chiffon imbibé d'eau). Cela suffit souvent pour que l'enfant se sente plus à l'aise et, peut-être, s'endorme.

La cause des spasmes chez les enfants à des températures élevées est une surchauffe du cerveau et une grande différence de température entre le cerveau et les extrémités. Conclusion : si l'enfant a les mains et les pieds chauds et que la tête est suffisamment refroidie (grâce à des compresses amovibles) tout ira bien. Bien sûr, ces procédures nécessitent de la patience et du temps (il est plus facile de donner une pilule), mais l'enfant sortira de la maladie non seulement pas affaibli, mais au contraire, il acquerra une expérience de vie utile et une immunité. Faites attention à l'état psychologique de l'enfant : s'il est de bonne humeur et qu'il joue, vous n'avez pas à vous soucier trop de la température élevée. S'il pleure, est capricieux, ou affaibli, léthargique, il nécessite une attention et une observation accrues. La chose la plus importante exigée des parents est la patience et la persévérance. Bien sûr, il est plus facile de donner un médicament contre la fièvre et de s'endormir, mais ce soulagement temporaire peut ensuite avoir des conséquences désagréables et prolonger le processus.

J'espère que vous savez maintenant comment contrôler la température. Je veux juste vous avertir qu'une température élevée due à la grippe peut durer 3 à 4 jours, surtout si vous n'avez pas suffisamment nettoyé vos intestins, continuez à manger, ne restez pas au lit ou si votre corps est fortement pollué. Par conséquent, suivre les recommandations sur le régime et la désintoxication du corps contribuera à une guérison plus rapide de la maladie. Mes observations indiquent que si toutes les recommandations sont suivies correctement et avec précision, la maladie ne dure pas plus de 4 à 5 jours.

Il arrive parfois que le corps ne soit pas en mesure de réagir à la maladie en augmentant sa température. Et une telle augmentation de la grippe est extrêmement nécessaire. L’un des pères de la médecine a dit quelque chose comme ceci : « Donnez-moi un remède pour faire monter la température et je guérirai n’importe quelle maladie. » C'est pourquoi les procédures thermales sous forme de bain sont si populaires parmi toutes les nations comme moyen de traitement et de guérison. Par conséquent, si vous n’avez pas de fièvre due à la grippe, vous devrez prendre toutes les mesures pour l’augmenter.

Si l'intoxication n'est pas très prononcée et que vous en avez la force, vous pouvez prendre un bain chaud, en augmentant progressivement sa température, mais pas trop avec zèle, pour ne pas vous affaiblir complètement. Vous pouvez faire un lavement directement dans le bain, si les conditions appropriées existent. Après vous être ainsi réchauffé, vous devez enfiler des sous-vêtements en coton ou un survêtement, vous coucher, enveloppé dans une couverture et recouvert de coussins chauffants. Il est nécessaire de placer un thermomètre au niveau des aisselles pour surveiller la température corporelle et de s'y allonger sans l'ouvrir jusqu'à ce que la température atteigne 38,5°C-39°C. La tête doit être ouverte et, si nécessaire, elle peut être refroidie avec des compresses. Si vous n'avez pas la force de prendre un bain, vous pouvez immédiatement commencer par vous réchauffer au lit - ce sera un peu plus lent. Pour un meilleur réchauffement, il est très bon de boire 150 à 200 ml de thé chaud au miel et au citron.

Alors, vous vous êtes nettoyé, échauffé, quelle est la prochaine étape ? Et puis il faut commencer à boire du thé diaphorétique petit à petit. Il peut s'agir de thé à la framboise, au tilleul, de thé aux fleurs de sureau... Vous devez boire par petites portions - 1 à 2 gorgées toutes les 10 à 15 minutes, il est donc préférable de conserver le thé dans un thermos ou au bain-marie pour que ça ne refroidit pas. Le thé diaphorétique ne doit pas être très chaud. Lorsque vous commencez à transpirer, essayez de rester ouvert le plus longtemps possible pour éviter de vous refroidir. Si vous faites de gros efforts, cet état de transpiration peut durer 3 à 4 heures. Si vous vous sentez faible ou affamé, vous pouvez ajouter du miel à votre thé. Si vous êtes faible, vous pouvez également boire de l'eau minérale alcaline comme le « Borjomi » ou de la saumure de concombre ou de chou, en la diluant à la moitié ou aux deux tiers avec de l'eau.

Lorsque vous avez la grippe, il est très important de rester au lit et de dormir le plus possible. Ceci est nécessaire pour réduire la charge sur le cœur, qui travaille très intensément lors d'une grippe. Le sommeil favorise une diminution du flux sanguin vers la tête et protège ainsi le cerveau des effets des toxines. Lorsque la température revient à la normale, les signes d'intoxication disparaissent et une sensation de faim apparaît - ne vous précipitez pas pour manger - pendant un jour ou deux, il suffira de boire des jus de fruits ou de manger des fruits ou légumes crus jusqu'à ce que vous soyez complètement sûr de votre rétablissement. Et si vous suivez correctement les recommandations données ici, cela arrivera dans 4 à 5 jours. Après cela, vous devrez prendre un bain ou une douche pour éliminer toute la sueur et la saleté accumulées sur votre corps pendant votre maladie. Si vous en avez la force, vous pouvez prendre un bain tous les jours. Après le bain, vous sentirez à quel point votre corps est rafraîchi. Si vous avez déjà essayé de jeûner pendant au moins 10 jours dans votre vie, vous pourrez alors évaluer votre état après 3 à 5 jours de grippe - cela peut être comparé à l'état qui survient après avoir nettoyé le corps par la faim. . La confirmation de cela peut être une autre agréable pour beaucoup, mais il peut y avoir une conséquence quelque peu inattendue d'un comportement correct pendant la grippe : une diminution du poids corporel à 2-5 kg.

Enfin, je voudrais dire que les principes de base décrits ici sont applicables à toute maladie aiguë. Je les énumérerai à nouveau brièvement : le jeûne, le nettoyage par les intestins (lavements, lavage intestinal) et la peau (transpiration), la désintoxication (avec du charbon actif), le repos au lit, le maintien et le non-abaissement d'une température corporelle élevée, un régime de consommation d'alcool qui assure transpiration suffisante, mais la consommation d'alcool ne doit pas être excessive ni trop abondante.

Histoire de la virologie. Principes de classification des virus

La virologie est la science qui étudie la morphologie, la physiologie, la génétique, l'écologie et l'évolution des virus.

Le mot « virus » signifiait poison. Ce terme fut également utilisé par L. Pasteur pour désigner un principe infectieux. Actuellement, un virus fait référence à de minuscules micro-organismes qui se reproduisent et que l’on trouve partout où se trouvent des cellules vivantes.

La découverte des virus appartient au scientifique russe Dmitri Iosifovich Ivanovsky, qui a publié en 1892 un ouvrage sur l'étude de la mosaïque du tabac. D.I. Ivanovsky a montré que l'agent causal de cette maladie est de très petite taille et ne s'attarde pas sur les filtres bactériens, qui constituent un obstacle insurmontable pour les plus petites bactéries. De plus, l’agent causal de la mosaïque du tabac ne peut pas être cultivé sur des milieux nutritifs artificiels. D.I. Ivanovsky a découvert les virus végétaux.

En 1898, Loeffler et Frosch démontrèrent que la fièvre aphteuse, une maladie très répandue chez les bovins, était causée par un agent qui passait également à travers des filtres bactériens. Cette année est considérée comme l’année de la découverte des virus animaux.

En 1901, Reed et Carroll montrèrent que des agents filtrables pouvaient être isolés des cadavres de personnes décédées de la fièvre jaune. Cette année est considérée comme l’année de la découverte des virus humains.

D'Herrel et Twort ont découvert en 1917-1918 des virus dans des bactéries, qu'ils ont appelés « bactériophages ». Plus tard, des virus ont été isolés d'insectes, de champignons et de protozoaires.

Les virus restent l’un des principaux agents responsables des maladies humaines infectieuses et non infectieuses. Environ 1 000 maladies différentes sont de nature virale. Les virus et les maladies humaines qu’ils provoquent font l’objet d’études en virologie médicale.

Les virus présentent des différences fondamentales par rapport aux autres micro-organismes procaryotes :

1. Les virus n’ont pas de structure cellulaire. Ce sont des micro-organismes précellulaires.

2. Les virus ont des tailles submicroscopiques, variant chez les virus humains de 15 à 30 nm à 250 nm ou plus.

3. Les virus ne contiennent qu’un seul type d’acide nucléique : soit l’ADN, soit l’ARN, où sont codées toutes les informations du virus.

4. Les virus ne possèdent pas leur propre système métabolique et énergétique.

6. Les virus ne sont pas capables de croissance et de fission binaire. Ils se reproduisent en reproduisant leurs protéines et leur acide nucléique dans la cellule hôte, suivi de l'assemblage d'une particule virale.

En raison de leurs caractéristiques, les virus sont classés dans un règne distinct Vira, qui comprend les virus des animaux vertébrés et invertébrés, des plantes et des protozoaires. La classification moderne des virus est basée sur les principaux critères suivants :

1. Type d'acide nucléique (ARN ou ADN), sa structure (simple ou double brin, linéaire, circulaire, continu ou fragmenté).

2. La présence d'une membrane lipoprotéique (supercapside).

3. Stratégie du génome viral (c'est-à-dire la voie de transcription, de traduction et de réplication utilisée par le virus).

4. Taille et morphologie du virion, type de symétrie, nombre de capsomères.

5. Phénomènes d'interactions génétiques.

6. Gamme d'hôtes sensibles.

7. Pathogénicité, y compris les modifications pathologiques des cellules et la formation d'inclusions intracellulaires,

8. Répartition géographique.

9. Mode de transmission.

10. Propriétés antigéniques.

Sur la base des critères 1 et 2, les virus sont divisés en sous-types et familles, et sur la base des caractéristiques énumérées ci-dessous, en genres, espèces et sérotypes. Le nom de la famille se termine par "viridae", certaines familles sont divisées en sous-familles (se terminant par "virinae"), genres - "vims". Les virus humains et animaux sont répartis en 19 familles : 13 génomiques à ARN et 6 génomiques à ADN. La classification et certaines propriétés des virus humains et animaux sont présentées dans le tableau. 1.

Tableau 1

CLASSIFICATION ET QUELQUES PROPRIÉTÉS DES VIRUS

HUMAIN ET ANIMAUX

ROYAUME V1RA
Famille de virus	Type d'acide nucléique	Présence d'une supercapside	Taille du virion. nm	Représentants typiques
VIRUS GÉNOMIQUES À ADN
Adénoviridés	Linéaire, double brin	-	70-90	Adénovirus de mammifères et d'oiseaux
Herpèsviridés	linéaire double brin	+	220	Virus de l'herpès simplex, cytomégalie, varicelle, mononucléose infectieuse
Hépadnaviridae	Double brin, annulaire avec une section simple brin	+	1 45-50	Virus de l'hépatite B
Papovaviridés	double brin, anneau	-	45-55	Virus du papillome, polyomes
Poхviridae	Double brin avec extrémités fermées	+	130-250	Virus de la vaccine, virus variolique
Parvoviridés	linéaire, monobrin	-	18-26	Virus adéno-associé
VIRUS GÉNOMIQUES À ARN
Aréoaviridae	fragmenté simple brin	+	50-300	Virus Lassa, Machupo
Bunyaviridés	anneau simple brin fragmenté	+	90-100	Virus des fièvres hémorragiques et de l'encéphalite
Caliciviridés	monobrin	-	20-30	Virus de l'hépatite E, calicivirus humains
Coronaviridés	ARN + simple brin	+	80-130	Coronavirus humains
Orthomyxoviridés	simple brin, fragmenté - ARN	+	80-120	Virus de la grippe
Paramyxoviridés	ARN-linéaire simple brin	+	150-300	Parainfluenza, rougeole, oreillons, virus PC
Picornaviridés	ARN + simple brin	-	20-30	Polio, Coxsackie, ECHO, virus de l'hépatite A, rhinovirus
Réoviridae	ARN double brin	-	60-80	Réovirus, rotavirus
Rétroviridés	ARN simple brin	+	80-100	Virus du cancer, de la leucémie, du sarcome, du VIH
Togaviridés	ARN + simple brin	+	30-90	Virus Sindbis. Cheval Encéphalite. krasthi
Flaviviridés	ARN + simple brin	+	30-90	Virus de l'encéphalite à tiques, de la fièvre jaune, de la dengue, de l'encéphalite japonaise, de l'hépatite C, G
Rhabdoviridés	ARN simple brin	+	30-40	Virus de la rage, virus de la stomatite vésiculeuse
Filoviridés	ARN + simple brin	+	200-4000	Virus Ebola, Marbourg

Morphologie et ultrastructure des virus

Selon leur structure, il existe 2 types de particules virales : simples et complexes.

La structure interne des virus simples et complexes est similaire.

Le noyau du virus est l’acide nucléique viral, le génome viral. Le génome viral peut être représenté par l’une des 4 molécules d’ARN ou d’ADN : l’ARN et l’ADN simple brin et double brin. La plupart des virus possèdent un génome entier ou fragmenté, de forme linéaire ou fermée. Les génomes simple brin peuvent avoir 2 polarités : 1) positive, lorsque l'acide nucléique du virion sert simultanément de matrice pour la synthèse de nouveaux génomes et joue le rôle d'ARNm ; 2) négatif, remplissant uniquement la fonction de matrice. Le génome des virus contient de 3 à 100 gènes ou plus, qui sont divisés en gènes structurels, codant pour la synthèse des protéines qui composent le virion, et régulateurs, qui modifient le métabolisme de la cellule hôte et régulent le taux de reproduction du virus.

Les enzymes virales sont également codées dans le génome. Il s'agit notamment de : l'ARN polymérase ARN-dépendante (transcriptase), que l'on trouve dans tous les virus à ARN de sens négatif. Les poxvirus contiennent une ARN polymérase ADN-dépendante. Les rétrovirus possèdent une enzyme unique, une ADN polymérase ARN-dépendante appelée transcriptase inverse. Le génome de certains virus contient des gènes codant pour des RNases, des endonucléases et des protéinases.

À l'extérieur, l'acide nucléique est recouvert d'une enveloppe protéique - une capside, formant un complexe - une nucléocapside (au sens chimique - une nucléoprotéine). La capside est constituée de sous-unités protéiques individuelles - les capsomères, qui représentent une chaîne polypeptidique posée d'une certaine manière, créant une structure symétrique. Si les capsomères sont disposés en spirale, ce type de repliement de la capside est appelé symétrie hélicoïdale. Si les capsomères sont empilés le long des faces d'un polyèdre (12-20-èdres), ce type d'empilement de capsides est appelé symétrie icosaédrique.

La capside est représentée par des protéines hélicoïdales capables de polymérisation, qui protègent le génome de diverses influences, remplissent une fonction de récepteur dans ce groupe de virus et possèdent des propriétés antigéniques.

Les virus complexes ont une enveloppe externe, la supercapside, située au-dessus de la capside. La supercapside est constituée d'une couche protéique interne - la protéine M, puis d'une couche plus volumineuse de lipides et de glucides extraits des membranes cellulaires de la cellule hôte. Les glycoprotéines spécifiques du virus pénètrent à l’intérieur de la supercapside, formant des saillies façonnées à l’extérieur qui remplissent une fonction de récepteur. Les virus existent sous trois formes :

1) virion (particule virale) - forme extracellulaire ;

2) virus intracellulaire (végétatif) ;

3) un virus intégré à l'ADN de l'hôte (provirus).

Interaction du virus avec la cellule. Reproduction (multiplication) de virus

Le processus de reproduction virale peut être grossièrement divisé en 2 phases . La première phase comprend 3 étapes: 1) adsorption du virus sur les cellules sensibles ; 2) pénétration du virus dans la cellule ; 3) déprotéinisation du virus . La deuxième phase comprend les étapes de mise en œuvre du génome viral: 1) transcription, 2) traduction, 3) réplication, 4) assemblage, maturation des particules virales et 5) sortie du virus de la cellule.

L’interaction d’un virus avec une cellule commence par le processus d’adsorption, c’est-à-dire par l’attachement du virus à la surface cellulaire.

Adsorption représente la liaison spécifique de la protéine du virion (antirécepteur) à la structure complémentaire de la surface cellulaire - le récepteur cellulaire. Selon leur nature chimique, les récepteurs sur lesquels se fixent les virus appartiennent à deux groupes : les mucoprotéines et les lipoprotéines. Les virus de la grippe, le parainfluenza et les adénovirus sont fixés sur les récepteurs des mucoprotéines. Les entérovirus, les virus de l'herpès, les arbovirus sont adsorbés sur les récepteurs lipoprotéiques de la cellule. L'adsorption ne se produit qu'en présence de certains électrolytes, en particulier des ions Ca2+, qui neutralisent les excès de charges anioniques du virus et de la surface cellulaire et réduisent la répulsion électrostatique. L'adsorption des virus dépend peu de la température. Les processus initiaux d'adsorption sont de nature non spécifique et sont le résultat de l'interaction électrostatique de structures chargées positivement et négativement sur la surface du virus et de la cellule, puis une interaction spécifique se produit entre la protéine d'attachement du virion et des groupes spécifiques sur la membrane plasmique de la cellule. Les virus humains et animaux simples contiennent des protéines d’attachement dans la capside. Dans les virus complexes, les protéines d’attachement font partie de la supercapside. Ils peuvent avoir la forme de filaments (fibres chez les adénovirus) ou de pointes, structures ressemblant à des champignons chez les virus myxo, rétro, rhabdo et autres. Initialement, une seule connexion du virion avec le récepteur se produit - une telle fixation est fragile - l'adsorption est réversible. Pour qu’une adsorption irréversible se produise, de multiples connexions doivent apparaître entre le récepteur viral et le récepteur cellulaire, c’est-à-dire une fixation multivalente stable. Le nombre de récepteurs spécifiques à la surface d'une cellule est de 10 4 -10 5. Récepteurs de certains virus, par exemple les arbovirus. sont contenus dans les cellules des vertébrés et des invertébrés ; pour les autres virus, uniquement dans les cellules d’une ou plusieurs espèces.

La pénétration des virus humains et animaux dans les cellules se produit de deux manières : 1) viropexis (pinocytose) ; 2) fusion de la coque de la supercapside virale avec la membrane cellulaire. Les bactériophages ont leur propre mécanisme de pénétration, appelé seringue, lorsque, à la suite de la contraction de l'appendice protéique du phage, l'acide nucléique est injecté dans la cellule.

La déprotéinisation du virus, la libération de l'hénome viral des coques protectrices virales se produit soit à l'aide d'enzymes virales, soit à l'aide d'enzymes cellulaires. Les produits finaux de la déprotéinisation sont des acides nucléiques ou des acides nucléiques associés à la protéine virale interne. Puis a lieu la deuxième phase de la reproduction virale, conduisant à la synthèse des composants viraux.

La transcription est la réécriture d'informations provenant de l'ADN ou de l'ARN d'un virus en ARNm selon les lois du code génétique.

La traduction est le processus de traduction de l'information génétique contenue dans l'ARNm en une séquence spécifique d'acides aminés.

La réplication est le processus de synthèse de molécules d'acide nucléique homologues au génome viral.

La mise en œuvre de l'information génétique dans les virus contenant de l'ADN est la même que dans les cellules :

Protéine de traduction d'ARNm de transcription d'ADN

Pour les virus à ARN à génome négatif (virus grippaux, virus para-grippaux, etc.), la formule de mise en œuvre du génome est la suivante :

Transcription d'ARN Protéine de traduction d'ARNi

Les virus avec un génome à ARN positif (togavirus, picornavirus) manquent de transcription :

Traduction des protéines ARN

Les rétrovirus ont une manière unique de transmettre l’information génétique :

Transcription inverse d'ARN Transcription d'ADN Protéine de traduction d'ARNm

L'ADN s'intègre au génome de la cellule hôte (provirus).

Une fois que la cellule a accumulé les composants viraux, la dernière étape de la reproduction virale commence : l’assemblage des particules virales et la libération des virions de la cellule. Les virions sortent de la cellule de deux manières : 1) en « explosant » la cellule, ce qui entraîne la destruction de la cellule. Cette voie est inhérente aux virus simples (picorna-, reo-, papova- et adénovirus), 2) sortant des cellules par bourgeonnement. Inhérent aux virus contenant une supercapside. Avec cette méthode, la cellule ne meurt pas immédiatement et peut produire plusieurs descendants viraux jusqu’à épuisement de ses ressources.

Méthodes de culture du virus

Pour cultiver des virus en laboratoire, les objets vivants suivants sont utilisés : 1) cultures cellulaires (tissus, organes) ; 2) embryons de poulet ; 3) animaux de laboratoire.

I. Cultures cellulaires

Les plus courantes sont les cultures cellulaires monocouches, qui peuvent être divisées en 1) primaires (principalement trypsinisées), 2) semi-continues (diploïdes) et 3) continues.

Par origine ils sont classés en organismes embryonnaires, tumoraux et adultes ; par morphogenèse- fibroblastiques, épithéliales, etc.

Primaire Les cultures cellulaires sont des cellules de tout tissu humain ou animal qui ont la capacité de se développer sous forme de monocouche sur une surface en plastique ou en verre recouverte d'un milieu nutritif spécial. La durée de vie de ces cultures est limitée. Dans chaque cas particulier, ils sont obtenus à partir du tissu après broyage mécanique, traitement avec des enzymes protéolytiques et standardisation du nombre de cellules. Les cultures primaires obtenues à partir de reins de singe, de reins d'embryons humains, d'amnios humain et d'embryons de poulet sont largement utilisées pour l'isolement et l'accumulation de virus, ainsi que pour la production de vaccins viraux.

Semi-cuir (ou diploïde ) cultures cellulaires - cellules du même type, capables de résister jusqu'à 50 à 100 passages in vitro, tout en conservant leur ensemble diploïde d'origine de chromosomes. Les souches diploïdes de fibroblastes embryonnaires humains sont utilisées à la fois pour le diagnostic des infections virales et dans la production de vaccins viraux.

Continu les lignées cellulaires sont caractérisées par une immortalité potentielle et un caryotype hétéroploïde.

La source de lignées transplantables peut être des cultures de cellules primaires (par exemple, SOC, PES, BNK-21 - provenant de reins de hamsters syriens d'un jour ; PMS - provenant de reins de cobayes, etc.), de cellules individuelles de qui montrent une tendance à la reproduction infinie in vitro. L'ensemble des changements conduisant à l'apparition de telles caractéristiques dans les cellules est appelé transformation, et les cellules de cultures tissulaires continues sont appelées transformées.

Les tumeurs malignes sont une autre source de lignées cellulaires transplantables. Dans ce cas, la transformation cellulaire se produit in vivo. Les lignées suivantes de cellules transplantées sont le plus souvent utilisées dans la pratique virologique : HeLa - obtenue à partir d'un carcinome du col de l'utérus ; Ner-2 - du carcinome du larynx ; Detroit-6 – des métastases du cancer du poumon à la moelle osseuse ; RH - du rein humain.

Pour cultiver des cellules, il faut des milieux nutritifs qui, selon leur objectif, sont divisés en milieux de croissance et de soutien. Les milieux de croissance doivent contenir plus de nutriments pour assurer une prolifération cellulaire active afin de former une monocouche. Les supports doivent uniquement garantir que les cellules survivent dans une monocouche déjà formée lors de la multiplication des virus dans la cellule.

Les supports synthétiques standards, tels que les supports synthétiques 199 et les supports Eagle, sont largement utilisés. Quel que soit leur objectif, tous les milieux de culture cellulaire sont formulés à l’aide d’une solution saline équilibrée. Le plus souvent, c'est la solution de Hanks. Le sérum sanguin animal (veau, bovin, cheval) fait partie intégrante de la plupart des milieux de croissance, sans la présence de 5 à 10 % desquels la reproduction cellulaire et la formation de monocouches ne se produisent pas. Le sérum n'est pas inclus dans les supports d'entretien.

Isolement de virus dans des cultures cellulaires et méthodes pour leur indication.

Lors de l'isolement de virus provenant de diverses matières infectieuses d'un patient (sang, urine, selles, écoulements muqueux, lavages d'organes), les cultures cellulaires les plus sensibles au virus suspecté sont utilisées. Pour l'infection, des cultures dans des tubes à essai avec une monocouche de cellules bien développée sont utilisées. Avant d'infecter les cellules, le milieu nutritif est retiré et 0,1 à 0,2 ml d'une suspension du matériel de test, prétraité avec des antibiotiques pour détruire les bactéries et les champignons, est ajouté à chaque tube à essai. Après 30 à 60 minutes. Après contact du virus avec les cellules, le matériel en excès est retiré, un milieu de support est ajouté au tube à essai et laissé dans un thermostat jusqu'à ce que des signes de réplication du virus soient détectés.

Un indicateur de la présence d'un virus dans des cultures cellulaires infectées peut être :

1) développement d'une dégénérescence cellulaire spécifique - effet cytopathique du virus (CPE), qui se décline en trois types principaux : dégénérescence des cellules rondes ou petites ; formation de cellules géantes multinucléées - symplastes ; développement de foyers de prolifération cellulaire, constitués de plusieurs couches de cellules ;

2) détection des inclusions intracellulaires situées dans le cytoplasme et les noyaux des cellules affectées ;

3) réaction d'hamagglutination positive (RHA) ;

4) réaction d'hémadsorption positive (RHAds) ;

5) phénomène de formation de plaques : une monocouche de cellules infectées par le virus est recouverte d'une fine couche de gélose additionnée d'un indicateur rouge neutre (fond - rose). En présence d'un virus, des zones incolores (« plaques ») se forment sur le fond rose de la gélose dans les cellules.

6) en l'absence de CPD ou d'AG, une réaction d'interférence peut être réalisée : la culture étudiée est réinfectée par le virus responsable du CPD. Dans un cas positif, il n'y aura pas de CPP (la réaction d'interférence est positive). S'il n'y avait pas de virus dans le matériel de test, un CPE est observé.

II. Isolement de virus dans des embryons de poulet.

Pour les études virologiques, des embryons de poulet âgés de 7 à 12 jours sont utilisés.

Avant l'infection, la viabilité de l'embryon est déterminée. Pendant l'ovoscopie, les embryons vivants sont mobiles et le schéma vasculaire est clairement visible. Les limites du sac aérien sont marquées avec un simple crayon. Les embryons de poulet sont infectés dans des conditions aseptiques, à l'aide d'instruments stériles, après avoir prétraité la coquille au-dessus de l'espace aérien avec de l'iode et de l'alcool.

Les méthodes d'infection des embryons de poulet peuvent être différentes : application du virus sur la membrane chorion-allantoïque, dans les cavités amniotique et allantoïdienne, dans le sac vitellin. Le choix de la méthode d'infection dépend des propriétés biologiques du virus étudié.

L'indication de la présence du virus dans un embryon de poulet se fait par la mort de l'embryon, une réaction d'hémagglutination positive sur verre avec du liquide allantoïdien ou amniotique, et par des lésions focales (« plaques ») sur la membrane chorion-allantoïque.

III. Isolement de virus chez des animaux de laboratoire.

Les animaux de laboratoire peuvent être utilisés pour isoler des virus à partir de matériel infectieux lorsque des systèmes plus pratiques (cultures cellulaires ou embryons de poulet) ne peuvent pas être utilisés. Ils capturent principalement des souris blanches nouveau-nées, des hamsters, des cobayes et des ratons. Les animaux sont infectés selon le principe du cytotropisme viral : les virus pneumotropes sont injectés par voie intranasale, les virus neurotropes - par voie intracérébrale, les virus dermatotropes - sur la peau.

L'indication du virus repose sur l'apparition de signes de maladie chez les animaux, leur mort, des modifications pathomorphologiques et histologiques des tissus et des organes, ainsi qu'une réaction d'hémaglotination positive avec des extraits d'organes.

Maladies virales, leurs caractéristiques

Les virus, contrairement aux autres micro-organismes, provoquent 2 groupes de maladies :

1) infections virales,

2) tumeurs (bénignes et malignes). Caractéristiques des infections virales :

1. Les infections virales sont répandues. Leur part dans la structure de la morbidité infectieuse peut être de 60 à 80 %.

2. La reproduction intracellulaire des virus entraîne la mort massive des cellules du corps.

3. La reproduction de certains virus (VIH, virus de la rougeole, hépatite B, C) dans les cellules du système immunitaire conduit au développement d'un état d'immunodéficience.

4. La capacité de certains virus à s'intégrer au génome cellulaire (VIH, virus de l'hépatite B, virus à ARN oncogènes).

5. Certains virus (rubéole, cytomégalovirus) ont un effet tératogène.

6. Les virus infectieux peuvent provoquer le développement de tumeurs (adénovirus, virus de l'herpès, virus de l'hépatite B, C, G).

7. Les virus peuvent provoquer des infections lentes (VIH, rougeole, rage, hépatite B, virus de l'herpès, etc.).

8. Il n’existe pas d’immunoprophylaxie pour de nombreuses infections virales.

9. Le diagnostic des maladies virales n'est pas utilisé dans tous les cas spécifiques en raison de la nature répandue de ces maladies.

10.À ce jour, il n’existe pas suffisamment de médicaments efficaces pour traiter les maladies virales.

CLASSIFICATION DES INFECTIONS VIRALES

Niveau cellule

Infection autonome

Infection d'intégration

productif

Abortif

Intégration du génome entier

Intégration d'une partie du génome

Chronique

Aigu

Transformation néoplasique

Manque de transformation

cytolytique

Non cytolytique

Niveau du corps

Infection focale

Infection généralisée

Persistant

Persistant

Au niveau cellulaire, on distingue les infections autonomes si le génome viral se réplique indépendamment du génome cellulaire, et les infections intégrées si le génome viral est inclus dans le génome cellulaire. L'infection autonome est divisée en productive, dans laquelle une progéniture infectieuse se forme, et abortive, dans laquelle le processus infectieux est terminé et où de nouvelles particules virales ne se forment pas du tout ou se forment en petites quantités. Les infections productives et abortives peuvent être aiguës ou chroniques. L'infection aiguë, selon le sort de la cellule infectée, est divisée en cytolytique et non cytolytique. L'infection cytolytique entraîne la destruction cellulaire, ou CPD, et le virus qui provoque la CPD est appelé cytopathogène.

Au niveau corporel, les infections virales se divisent en 2 groupes : 1) focales, lorsque la reproduction et l'action du virus se manifestent à la porte d'entrée ; 2) généralisé, dans lequel le virus, après s'être multiplié à la porte d'entrée, se propage à divers organes et tissus, formant des foyers d'infection secondaires. Des exemples d'infections focales sont les infections virales respiratoires aiguës et les infections respiratoires aiguës, les infections généralisées étant la poliomyélite, la rougeole et la variole.

Une infection aiguë ne dure pas longtemps, s'accompagne de la libération du virus dans l'environnement et se termine soit par la guérison, soit par la mort du corps. Une infection aiguë peut se manifester par un certain nombre de symptômes (infection manifeste) ou être asymptomatique (infection inapparente).

Avec une interaction prolongée du virus avec le macroorganisme, une infection persistante (IP) se produit. Selon l'état de l'organisme, le même virus peut provoquer une infection aussi bien aiguë que persistante (rougeole, herpès, virus de l'hépatite B, C, adénovirus). Les manifestations cliniques de l'IP peuvent être prononcées, légères ou totalement absentes ; le virus peut être libéré dans l'environnement ou non. Sur la base de ces caractéristiques, les IP sont divisés en latents (infections cachées, sans isolement viral, causées par des virus oncogènes, le VIH, l'herpès et les adénovirus) ; chronique (caractérisée par des périodes de rémission et d'exacerbations lorsque le virus est libéré dans l'environnement. Des exemples d'infections chroniques sont l'herpès, l'adénovirus, les formes chroniques d'hépatite B et C, etc.) ; lent (caractérisé par une longue période d'incubation, un développement lent des symptômes conduisant à de graves altérations des fonctions corporelles et à la mort).

Étiologie des infections lentes

Les infections lentes affectant les humains et les animaux peuvent être divisées en 2 groupes selon l’étiologie :

Groupe I sont des infections lentes causées par des prions. Les prions sont des particules protéiques infectieuses, se présentant sous la forme de fibrilles, d'une longueur de 50 à 500 nm, pesant 30 kDa. Ils ne contiennent pas d'acide nucléique, résistent aux protéases, à la chaleur, aux rayons ultraviolets, aux ultrasons et aux rayonnements ionisants. Les prions sont capables de se reproduire et de s'accumuler dans l'organe affecté à des niveaux gigantesques et ne provoquent pas d'ECP, de réponse immunitaire ou de réactions inflammatoires. Dommages tissulaires dégénératifs.

Les prions provoquent des maladies chez l'homme :

1) Le Kuru (« mort en riant ») est une infection lente endémique de Nouvelle-Guinée. Elle se caractérise par une ataxie et des tremblements avec perte complète et progressive de l'activité motrice, une dysarthrie et le décès un an après l'apparition des symptômes cliniques.

2) Maladie de Creutzfeldt-Jakob, caractérisée par une démence progressive (démence) et des symptômes de lésions des voies pyramidales et extrapyramidales.

3) Leucospongiose amyotrophique, caractérisée par une destruction dégénérative des cellules nerveuses, à la suite de laquelle le cerveau acquiert une structure spongieuse (spongioforme).

Maladies à prions chez les animaux :

1) Encéphalopathie spongiforme bovine (vaches folles) ;

2) Scrapie - encéphalopathie spongiforme transmissible subaiguë du Bélier.

Groupe II sont des infections lentes causées par des virus classiques.

Les infections virales lentes chez l'homme comprennent : l'infection par le VIH - SIDA (cause le VIH, famille des Retrovoridae) ; PSPE - panencéphalite sclérosante subaiguë (virus de la rougeole, famille des Paramyxoviridae) ; rubéole congénitale progressive (virus de la rubéole, famille des Togaviridae) ; hépatite B chronique (virus de l'hépatite B, famille des Hepadnaviridae) ; lésions cérébrales à cytomégalovirus (virus de la cytomégalie, famille des Herpesviridae) ; Lymphome à cellules T (HTLV-I, HTLV-II, famille des Retroviridae) ; encéphalite herpétique subaiguë (herpès simple, famille des Herpesviridae), etc.

Outre les infections lentes causées par des virus et des prions, il existe un groupe de formes nosologiques qui, dans la pratique clinique et dans l'évolution, correspondent aux signes d'une infection lente, mais dont les données précises sur l'étiologie ne sont pas encore disponibles. Ces maladies comprennent la sclérose en plaques, la sclérose latérale amyotrophique, l'athérosclérose, la schizophrénie, etc.

Diagnostic en laboratoire des infections virales

Le diagnostic en laboratoire des infections virales repose sur 3 groupes de méthodes :

1 groupe- Détection du pathogène ou de ses composants directement dans le matériel clinique prélevé sur le patient, et obtention d'une réponse en quelques heures (rapide ; diagnostic express). Les méthodes de diagnostic express pour les infections virales les plus courantes sont présentées dans le tableau. 2.

Tableau 2

MÉTHODES DE DIAGNOSTIC EXPRESS DES COMMUNS

INFECTIONS VIRALES

Virus	Infection	Matériel pour la recherche	Calendrier de collecte du matériel	Méthodes de diagnostic express
Adénovirus	Infection à adénovirus	Écoulement nasopharyngé, conjonctive, sang, selles, urine	7 premiers jours de maladie	IF, hybridation moléculaire (MG), EM, ELISA, RIA
Parainfluenza, virus PC	ARVI	Écoulement nasopharyngé	Les 3 à 5 premiers jours de maladie	SI. ELISA
Grippe	Grippe	Écoulement nasopharyngé	Les 3 à 5 premiers jours de maladie	SI, IFA, RIA, EM
Rhinovirus	ARVI	Écoulement nasopharyngé	Les 3 à 5 premiers jours de maladie	SI
L'herpès simplex	L'herpès simplex	Contenu des vésicules	Pendant les 12 premiers jours après l'apparition de l'éruption cutanée	SI, MG, IEM, IFA
Varicelle et zona	Varicelle, zona	Contenu des vésicules	Pendant les 7 premiers jours après l'apparition de l'éruption cutanée	ELISA, IF, IEM
Cytomégalie	Infection à cytomégalovirus	Urine, salive, sang	Pendant toute la durée de la maladie	EM, microscopie de frottis d'empreintes digitales colorés, détection MG, IF, IgM
Rotavirus	Gastro-entérite aiguë	Excréments	Les 3 à 5 premiers jours de maladie	EM, IEM, ELISA, RIA, MG, électrophorèse d'ARN en PAGE
Hépatite A	Hépatite A	Excréments, sang	Les 7 à 10 premiers jours de maladie	Détection IEM, ELISA, RIA, IgM
Hépatite B	Hépatite B	Sang	Toute la période de la maladie	ELISA, RIA, ROPGA, MG, PCR, VIEF

2ème groupe méthodes - Isolement du virus à partir du matériel clinique, son indication et son identification (diagnostic virologique).

Dans la plupart des cas, la concentration du virus dans le matériel clinique est insuffisante pour une détection rapide du virus ou de ses antigènes. Dans ces cas, des diagnostics virologiques sont utilisés. Ce groupe de méthodes nécessite beaucoup de temps, demande beaucoup de travail et est souvent rétrospectif. Toutefois, le diagnostic virologique est nécessaire pour les infections causées par de nouveaux types de virus ou lorsque le diagnostic ne peut être posé par d’autres méthodes.

Pour le diagnostic virologique, le médecin doit s'assurer que les échantillons de matériel nécessaires sont prélevés au stade approprié de la maladie, livrés au laboratoire, fournissant ainsi aux laboratoires de diagnostic les informations cliniques nécessaires.

Le matériel pour la recherche virologique sur les maladies accompagnées de diarrhée ou d'autres troubles gastro-intestinaux suggérant une étiologie virale est constitué de portions fraîches de selles. Pour les maladies du système respiratoire, le matériel de recherche est mieux obtenu par aspiration de mucus et lavages. Les prélèvements nasopharyngés sont moins informatifs. En présence d'une éruption vésiculaire, le matériel à examiner est le liquide aspiré des vésicules avec une aiguille. Pour les éruptions pétéchiales et maculopapuleuses, le matériel de recherche est constitué à la fois d'échantillons de mucus provenant du nasopharynx et des selles. Si des infections neurovirales sont suspectées, le mucus du nasopharynx, les selles et le liquide céphalo-rachidien doivent être collectés pour des tests virologiques. Le matériel utilisé pour diagnostiquer les oreillons et la rage est la salive. Si des infections à cytomégalovirus et à papovirus sont suspectées, le matériel peut être de l'urine. Une tentative d'isolement du virus du sang peut être effectuée si l'on soupçonne des infections causées par certains arbovirus et virus de l'herpès. Une biopsie cérébrale peut être réalisée pour diagnostiquer une encéphalite herpétique, une SSPE, une panencéphalite rubéoleuse progressive, une maladie de Kreptzfeldt-Jakob, une leucospongiose, etc.

Les préparations de mucus du nasopharynx ou des selles sont placées dans un milieu de transport constitué d'une solution saline additionnée d'antibiotiques et d'une petite quantité de protéines ou de sérum animal. Les matériaux peuvent être conservés à 4°C pendant 48 heures maximum. Un stockage plus long nécessite une température de -70°C.

L'isolement du virus à partir du matériel clinique est réalisé en l'inoculant à des cultures cellulaires, des embryons ou en l'infectant avec des animaux de laboratoire (voir Culture de virus).

Le virus de la grippe doit être isolé en inoculant du matériel contenant le virus dans la cavité ampiotique ou allantoïdienne de l'embryon de poulet. Pour isoler le virus Coxsackie A, le virus de la rage, de nombreux arbovirus et aréiavirus, l'inoculation iptrapéritonéale et intrapéritonéale de matériel à des souris nouveau-nées est recommandée.

Après infection d'une culture cellulaire, celle-ci est examinée pour la présence de CDD. De nombreux entérovirus provoquent des CDD précoces (en quelques heures). Les cygomégalovirus, les adénovirus et le virus de la rubéole provoquent une EPC en quelques semaines et il est parfois nécessaire de recourir à une sous-culture. La présence de sinusite indique la présence de virus tels que les virus PC, de la rougeole, des oreillons et de l'herpès.

L'identification des virus isolés dans ces systèmes est réalisée à l'aide de méthodes sérologiques. Les réactions sérologiques telles que RTGL, RN, PIT Ade ne sont utilisées que pour les infections virales. RSK, RPGA, ELISA, RIA, IF, RP, etc. sont utilisés pour diagnostiquer à la fois les infections virales et les infections causées par d'autres agents pathogènes.

Les diagnostics des ARVI et des infections intestinales sont présentés dans les schémas 2 et 3.

ISOLEMENT DES VIRUS DE LA DÉCHARGE NASOPHARYNX, LEUR INDICATION ET IDENTIFICATION DANS LES INFECTIONS RESPIRATOIRES

INFECTIONS VIRALES

Mucus nasopharyngé traité aux antibiotiques

Infection d'embryons de poulet

Infection des souris allaitantes

Paralysie, mort

Décès, lésions spécifiques du CAO

Virus Coxsackie, herpès

RSK, RTGA

Virus de la grippe

Virus de l'herpès

Infection de culture cellulaire

Le RPC pourrait être absent

Éducation syncytia

Type herpétique de CPD

Type adénoviral de CPD

Type picornaviral de CPD

RSK, RN selon test de couleur

SI, RN, RSK, RTGA

SI, RN, RSK

Ingérence

IF, RN, RTGA, RTGAds

Adénovirs

Entérovirus, rhinovirus

Virus de l'herpès simplex, cytomégalie

Virus RS, rougeole, parainfluenza

Virus de la grippe, parainfluenza, EP

Virus de la rubéole

3 groupe méthodes - Diagnostic sérologique des infections virales.

Un seul test sérologique ne permet que dans de rares cas de diagnostiquer une maladie virale (par exemple une infection par le VIH). Dans la plupart des cas, le diagnostic sérologique nécessite des sérums appariés prélevés pendant la phase aiguë de la maladie et après 2 à 4 semaines. La détection d’une multiplication par quatre ou plus du titre d’anticorps est généralement considérée comme un signe diagnostique d’une infection virale aiguë.

ISOLEMENT DES VIRUS DES FÈCES, LEUR INDICATION ET IDENTIFICATION DANS LES INFECTIONS VIRALES INTESTINALES

Suspension fécale, traitée aux antibiotiques, clarifiée par centrifugation

Infection des souris

Infection des cultures cellulaires

Paralysie, mort

Type picornoviral de DPC

Type réoviral de CPD

Type adénoviral de CPD

RN, RSK

RSK, RN selon test de couleur

SI, RN, RTGA

RTGA, RSK, RN

Coxsackie A, B, rotavirus

entérovirus

Adénovirus

Rotavirus

Principes de thérapie et de prévention des infections virales

1 groupe- Nucléosides anormaux - analogues des précurseurs du métabolisme des acides nucléiques, inhibent les fonctions des polymérases virales ou sont inclus dans la chaîne d'acide nucléique, la rendant non fonctionnelle.

Un analogue de la pyrimidine, l'iododésoxyuridine, est utilisé pour traiter la kératite herpétique, l'herpès cutané et la cytomégalie. Les analogues de la purine - le vidorabide - sont utilisés pour traiter l'encéphalite herpétique, la varicelle et le zona. L'acyclovir (Zovirax) est également utilisé pour traiter divers types d'infections herpétiques. La ribovirine (virazole) est efficace contre les virus à ARN et à ADN. Pour le traitement de l'infection par le VIH, des analogues nucléosidiques ont été obtenus qui inhibent la transcriptase inverse du VIH, l'azidothymidine (zidovudine), le timazide (phosphatide), le hivid (zalcitabine).

2ème groupe dérivés du chlorhydrate d'adamantaneamine. Médicaments : l'amantadine et la rimantadine inhibent la reproduction des virus de la grippe, de la rougeole et des virus rouges

Nuhn. Très efficace contre la grippe A. Mécanisme d'action : perturbation de la déprotéinisation du virus.

3 groupe- les thiosemicarbazoïques. Le médicament metisazoi (marborap) est actif contre les virus varioliques. Le mécanisme d'action du médicament consiste à supprimer la synthèse des protéines virales et l'assemblage des particules virales.

4 groupe inhibiteurs de l'activité protéolytique des virus. L'essence de ce phénomène est que de nombreuses protéines des picoria-, ortho-, adéno-, toga- et rétrovirus n'acquièrent une activité virale qu'après avoir coupé ces protéines en fragments par des enzymes protéases. Les inhibiteurs de protéase tels que Gorlox, Contrical et l'acide s-aminocaproïque sont utilisés pour traiter les infections causées par ces virus. Dans notre république, un médicament de ce groupe, l'invirase (saqunnavir), est utilisé pour traiter l'infection par le VIH.

5 groupe. L'un des domaines nouveaux et prometteurs de la chimiothérapie est la création de médicaments tels que les « nucléases » capables d'endommager les gènes viraux, ce qui permettra de traiter les maladies virales d'intégration.

6 groupe les interférons. Actuellement, l’interféron α (IF leucocytaire) est utilisé à la fois pour le traitement et la prévention, en particulier des infections virales respiratoires. Le mécanisme d'action est une violation de la synthèse des protéines virales. L'interféron β ou interféron immunitaire est largement utilisé. L'interféron  améliore la fonction des T-killers et des tueurs naturels, effecteurs T du THS. Utilisé pour traiter les tumeurs malignes et les infections virales.

7 groupe- des immunoglobulines spécifiques du virus. qui sont obtenus à partir du sang de convalescents ou de donneurs spécialement vaccinés. Ils sont utilisés pour prévenir la rougeole, l'hépatite A, B, la grippe, le parainfluenza et d'autres infections virales (l'immunoglobudine antirabique obtenue à partir du sang d'animaux immunisés est utilisée pour prévenir la rage). Les Ig interfèrent avec les virions et empêchent l'adsorption du virus sur les cellules sensibles.

8 groupe- Vaccins. Pour prévenir un certain nombre d'infections virales, des vaccins tués contenant des virus inactivés au formol ou à la β-cropnolactone (vaccin contre la grippe, la rougeole, la poliomyélite, l'encéphalite japonaise et à tiques, la rage), des vaccins à virus vivants (atténués) contenant des virus à virulence affaiblie ( vaccin contre la grippe, la rougeole, les oreillons, la rubéole, la polio, la rage, la fièvre jaune, etc.) ; vaccins sous-unitaires contenant des antigènes viraux protecteurs (sous-unités) (vaccin contre la grippe); vaccins recombinants (génétiquement modifiés) (un vaccin contre l'hépatite B, pour la production duquel le gène codant pour l'antigène HBs est introduit dans le génome d'une cellule de levure). Des vaccins synthétiques sont en cours de développement.

Diagnostic en laboratoire de l'hépatite virale

Actuellement, dans la catégorie des hépatites virales, 7 formes nosologiques indépendantes sont considérées : les hépatites A, B, C, D, E, F, G. Selon la voie de transmission, l'hépatite virale se divise en :

1. Entérale, transmise par voie fécale-orale. Il s’agit notamment des hépatites A, E et, évidemment, F.

2. Parentérale, transmise par manipulation parentérale, y compris, dans des conditions naturelles, transmission transplacentaire et sexuelle. Il s’agit notamment des hépatites B, C, D, G.

Les plus répandues sont les hépatites A, B, C dont les caractéristiques comparatives sont présentées dans le tableau. 3.

Tableau 3

CARACTÉRISTIQUES COMPARATIVES

HÉPATITE VIRALE A, B, C

Signe	Hépatite A	Hépatite B	Hépatite C
Virus (famille)	Picomaviridés	Hépadnaviridae	Flaviviridés
Type d'acide nucléique	ARN + simple brin	ADN double brin avec une région simple brin	ARN + simple brin
Taille du virion	27-32 nm	42-45 nm	30-60 nm
Supercapside	absent	disponible	disponible
Chemin d'infection	fécale-orale	parentérale	parentérale
Période d'incubation	en moyenne 25-30 jours	en moyenne 60 à 90 jours, peut-être jusqu'à 6 mois	en moyenne 35-70 jours
Les groupes d'âge	principalement des enfants de moins de 15 ans	enfants et adultes	enfants et adultes
Saisonnalité	principalement août-septembre	pendant toute l'année	pendant tout le Gogi
Transition vers la forme chronique	absent	se produit	se déroule dans 50% des cas
Le chariot	absent	long terme	long terme
Oncogénicité	absent	se produit	se produit

I. Hépatite A (hA). Le diagnostic en laboratoire de l'hépatite A repose soit sur l'identification de l'agent pathogène lui-même (méthode de microscopie électronique immunitaire - IEM), de ses antigènes (radio-immunitaire, test immunoenzymatique, méthode immunofluorescente - RIA, ELISA, IF) ou des anticorps dirigés contre le virus de l'hépatite A (RIA, ELISA ).

Pour le diagnostic précoce de la maladie, ainsi que pour identifier les sources d'infection, on utilise la détermination de l'antigène du virus de l'hépatite A dans les selles des patients, où il apparaît 7 à 10 jours avant les symptômes cliniques et dans les premiers jours de la maladie.

Parmi les marqueurs spécifiques actuellement déterminés de l'hépatite A, les plus importants sont les anticorps Ig M dirigés contre le virus de l'hépatite A, qui apparaissent dans le sérum sanguin et la salive au début de la maladie et persistent pendant 3 à 6 mois. La détection des anticorps de classe Ig M contre le virus de l'hépatite A indique clairement l'hépatite A et est utilisée pour diagnostiquer la maladie, y compris les cas asymptomatiques d'infection, et pour identifier les sources d'infection dans les foyers.

Les anticorps contre le virus de l'hépatite A de classe Ig G sont détectés dès la 3-4ème semaine de la maladie et persistent longtemps, ce qui permet d'évaluer l'état de l'immunité de la population et la dynamique de l'immunité humorale spécifique.

Le virus de l'hépatite A présent dans le matériel d'un patient peut être détecté par microscopie électronique immunitaire. La méthode consiste à mélanger une suspension virale avec un antisérum, à séparer les complexes immuns et à les examiner au microscope électronique.

II.Hépatite B (hB). Dans le corps des personnes infectées par le virus de l'hépatite B, des marqueurs sérologiques peuvent être détectés à différentes fréquences et à différents stades : Ag HBs de surface et Ag HBe central, ainsi que les anticorps dirigés contre eux (anti-HBc, anti-HBe, anti- HB). La dynamique de leur apparition et l'interprétation des résultats sont présentées dans le tableau. 4 et 5.

Tableau 4

MARQUEURS SÉROLOGIQUES DE L'HÉPATITE B

Tableau 5

INTERPRÉTATION DES MARQUEURS SÉROLOGIQUES DANS L'HÉPATITE B

Antigènes		Anticorps contre HBs-Ar	Anticorps kNVs-Ag		Interprétation
BH	NON		fgG	IgM
+	+	–	–	+	Phase aiguë de l'hépatite
+	±	–	+	–	Hépatite B chronique
+	–	–	–	–	Le chariot
–	–	+	–	–	L'hépatite B dans le passé
–	–	–	–	–	Aucun antécédent d'hépatite B

Tous les antigènes et leurs anticorps correspondants peuvent servir d'indicateurs du processus infectieux.

La présence d'ADN viral, d'Ag HBs, d'Ag HBe et d'Ig M anti-HBc de classe indique une période d'infection aiguë. Pendant la période de convalescence, ce sont des anticorps anti-HBc de la classe Ig G et ils sont détectés conjointement avec les anticorps anti-Hbs. La présence prolongée d'Ag HBs, d'Ag HBe et d'anti-HBc (IgG) dans le sang est un signe défavorable indiquant la formation d'un processus chronique.

Au cours de la formation du portage à long terme, HBs Ag est constamment déterminé. Pour détecter les antigènes et les anticorps, RPGA, RIA et ELISA sont utilisés. Pour détecter l'Ag HBs, ROPHA est utilisé - une réaction d'hémagglutination passive inverse avec un contrôle positif obligatoire pour l'Ag HBs.

III. Hépatite C (hC).Causée par un virus à ARN appartenant à la famille des Flaviviridae. Le diamètre des virions est de 30 à 60 nm, sensibles au traitement au chloroforme. L'ARN simple brin positif code pour la synthèse de trois protéines structurelles et de cinq protéines non structurelles. L'hépatite C présente des caractéristiques cliniques et biochimiques similaires à celles de l'hépatite B. Chez 60 % des individus infectés, la maladie devient chronique et 20 % des patients chroniques développent une cirrhose du foie. Le mécanisme de transmission du virus de l’hépatite C est principalement parentéral. Le diagnostic en laboratoire de l'hépatite C repose sur la détermination des anticorps dirigés contre le virus de l'hépatite à l'aide des méthodes ELISA ou RIA.

IV. L'agent causal de l'hépatite delta (hépatite D).Un virus défectueux contenant de l’ARN qui ne peut se résoudre dans le corps de l’hôte qu’avec la participation obligatoire d’un virus auxiliaire, dont le rôle est joué par le virus de l’hépatite B. L'enveloppe du virus delta est formée par l'Ag HBs. L'ajout de l'infection delta à l'hépatite B conduit au développement de formes malignes graves de la maladie, de formes chroniques de la maladie avec formation précoce d'une cirrhose du foie.

Le diagnostic en laboratoire de l'hépatite D est réalisé par la détection des marqueurs de l'infection par le virus de l'hépatite B et le virus delta, l'Ag HBs, les anti-HBc (Ig M) et l'Ag delta. Ces derniers sont testés par ELISA et RIA. Les Ig M anti-delta, détectées tout au long de la maladie, revêtent la plus grande importance diagnostique.

V. Hépatite E. Largement répandue dans les pays tropicaux et subtropicaux, la maladie se propage par l'eau. Le virion d'un diamètre de 27 à 32 mm contient de l'ARN simple brin et ses propriétés physicochimiques sont similaires à celles des virus de la famille des Calicivmdae. Le diagnostic en laboratoire repose sur la détermination de l'AT dans le sérum sanguin par ELISA.

VI. Hépatite G. Le virus de l'hépatite G a été découvert en 1995, classé dans la famille des Flaviviridae, transmis par voie parentérale. La taille du virion est de 20 à 30 nm. Le génome du virus est représenté par un ARN + simple brin. La protéine de capside est défectueuse ou n’est pas synthétisée du tout. Par conséquent, on suppose que le virus de l’hépatite G utilise soit des protéines provenant de virus non découverts, soit des protéines cellulaires pour sa capside. Il existe des indications sur la présence d'une membrane lipidique dans le virus. Le marqueur de la réplication du virus est son ARN. Les anticorps contre la protéine E 2 du virus de l'hépatite G ne sont détectés qu'en l'absence d'ARN viral. Cela indique que, contrairement à l’hépatite C, la détection des anticorps dans l’hépatite G ne peut pas être utilisée pour rechercher des porteurs du virus, mais convient pour enregistrer une infection antérieure.

VII. Hépatite F. Le virus de l’hépatite F a été découvert par des scientifiques français et n’a en réalité pas été étudié.

Diagnostic en laboratoire de l'infection par le VIH

Lors du diagnostic de l'infection par le VIH, 4 groupes de méthodes sont utilisés :

1. Détermination de la présence du virus, de ses antigènes ou de copies d'ARN dans le matériel provenant d'un patient ou d'une personne infectée par le VIH

2. Diagnostic sérologique, basé sur la détection d'anticorps spécifiques dirigés contre les protéines de surface (gp 120 et gp 41) et internes (p 18 et p 24) du VIH.

3. Identification des changements pathognomoniques (spécifiques) dans le système immunitaire pour l'infection par le VIH.

4. Diagnostic en laboratoire des infections opportunistes (maladies associées au SIDA).

1. Diagnostic virologique. Le matériel permettant d'isoler le VIH est constitué de lymphocytes T sanguins, de leucocytes de la moelle osseuse, de ganglions lymphatiques, de tissu cérébral, de salive, de sperme, de liquide céphalo-rachidien et de plasma sanguin. Le matériel obtenu est utilisé pour infecter une culture continue de lymphocytes T (H9). L'indication du VIH en culture cellulaire est réalisée par CPD (formation de symplastes), ainsi que par immunofluorescence, microscopie électronique et activité transcriptase inverse exprimée. Les méthodes de recherche modernes permettent de détecter un lymphocyte infecté pour 1 000 cellules.

La détection des antigènes viraux dans les lymphocytes T infectés est réalisée à l'aide d'anticorps monoclonaux

Ces dernières années, la détermination du nombre de copies de l'ARN du VIH dans le plasma sanguin à l'aide de la méthode de réaction en chaîne par polymérase (PCR) - ce qu'on appelle la charge virale - a été cruciale pour déterminer le pronostic et la gravité de l'infection par le VIH. Si chez les patients non traités, la charge virale est inférieure à la limite de détection (moins de 5 000 copies d'ARN du VIH dans 1 ml de plasma), cela indique une absence de progression ou une progression lente. Le degré de contagion est minime. Une charge virale élevée (plus de 10 000 copies d'ARN dans 1 ml de plasma) chez des patients présentant un nombre de lymphocytes CO4 inférieur à 300 dans 1 µl indique toujours une progression de la maladie.

2. Diagnostic sérologique. Actuellement, c'est le plus répandu.

Matériel pour la recherche : 5 ml. sang hépariné, qui peut être conservé au réfrigérateur, mais non congelé, pendant 6 à 8 heures avant sa livraison au laboratoire.

Aux fins du diagnostic sérologique du SIDA, on utilise principalement des méthodes de dosage immunoenzymatique avec des systèmes de dosage immunoenzymatique standard (ELISA). Il s'agit d'une méthode de dépistage. Le principe de fonctionnement est basé sur le principe classique de l'ELISA direct. L'immunosorbant est constitué de comprimés de polystyrène avec un antigène spécifique du virus inactivé immobilisé obtenu à partir du VIH ou par synthèse. Ensuite, le sérum de test dilué est ajouté. L'incubation est réalisée dans des puits contenant de l'antigène. Après la liaison de l'AG à l'AT, les protéines non liées sont lavées trois fois, puis un conjugué d'anticorps dirigés contre les immunoglobulines humaines avec un marqueur enzymatique est ajouté aux puits. La formation d'un complexe AG+AT spécifique est détectée par l'ajout d'un substrat pour l'enzyme (une solution d'orthophénylènediamine et de peroxyde d'hydrogène). En conséquence, la couleur du milieu change proportionnellement à la quantité d’anticorps. Les résultats de l'étude sont pris en compte sur un spectrophotomètre. Les sérums sanguins qui contiennent des anticorps spécifiques du virus selon les données ELISA doivent être examinés plus en détail par immunoblot.

L'immunotransfert est un test de confirmation car il détecte les anticorps dirigés contre diverses protéines du VIH. Elle repose sur un fractionnement préalable par poids moléculaire (séparation) des protéines du VIH par électrophorèse dans un gel de polyacrylamide, suivi d'un transfert des antigènes sur une membrane de nitrocellulose. Le sérum test est ensuite appliqué sur la membrane. Dans ce cas, des anticorps spécifiques forment un complexe avec un antigène spécifique (gp.120, gp.41, p.24, p.18). La dernière étape de l'étude est l'identification d'anticorps dirigés contre diverses protéines du VIH. Pour ce faire, des anticorps dirigés contre des protéines humaines marquées avec un marqueur enzymatique ou radio-isotopique sont ajoutés au système. Ainsi, des anticorps spécifiques du virus dirigés contre la totalité ou la plupart des antigènes du VIH sont détectés (ou non détectés) dans le sérum du patient.

3. Études du statut immunitaire. Destiné à identifier :

1) réduire le rapport cellules CD4/CD8 (en N 2 et >, avec SIDA - 0,5 et
2) réduire le contenu des cellules CD4 (
3) la présence d'un des signes de laboratoire, notamment anémie, leucopénie, thrombopénie, lymphopénie ;

4) augmenter la concentration d'Ig A et d'Ig G dans le sérum sanguin ;

5) réduire la réponse de la formation de souffles lymphocytaires aux mitogènes ;

6) l'absence de réaction cutanée du GTZ à plusieurs antigènes ;

7) augmenter le niveau de complexes immuns circulants.

DÉVELOPPEMENT DE TUMEURS, D'INFECTIONS OPPORTUNISTES ET D'INVASIONS DANS L'INFECTION À VIH

Cellules du SNC

Cellules T auxiliaires

Démence encéphalopathie

Violation des OGM et des CIO

Dysfonctionnement des cellules T tueuses

L'ontogenèse

Sarcome de Kaposi, lymphome cérébral

Infections opportunistes, infestations causées par

Virus

Le plus simple

Bactéries

Helminthes

• 
  Herpès simplex de type I et II ;
• 
  Zona;
• 
  Cytomégalovirus;
• 
  virus Epstein-Barr ;

La virologie générale étudie la nature des virus, leur structure, leur reproduction, leur biochimie et leur génétique. La virologie médicale, vétérinaire et agricole étudie les virus pathogènes, leurs propriétés infectieuses, élabore des mesures pour la prévention, le diagnostic et le traitement des maladies qu'ils provoquent.

La virologie résout des problèmes fondamentaux et appliqués et est étroitement liée à d'autres sciences. La découverte et l'étude des virus, en particulier des bactériophages, ont grandement contribué à la formation et au développement de la biologie moléculaire. La branche de la virologie qui étudie les propriétés héréditaires des virus est étroitement liée à la génétique moléculaire. Les virus ne sont pas seulement un sujet d’étude, mais aussi un outil pour la recherche en génétique moléculaire, qui relie la virologie au génie génétique. Les virus sont les agents responsables d’un grand nombre de maladies infectieuses chez les humains, les animaux, les plantes et les insectes. De ce point de vue, la virologie est étroitement liée à la médecine, à la médecine vétérinaire, à la phytopathologie et à d'autres sciences.

Née à la fin du XIXe siècle comme une branche de la pathologie humaine et animale, d'une part, et de la phytopathologie, d'autre part, la virologie devient une science indépendante, occupant à juste titre l'une des principales places parmi les sciences biologiques.

La virologie est une science jeune, son histoire remonte à un peu plus de 100 ans. Ayant commencé son parcours en tant que science des virus qui provoquent des maladies chez l'homme, les animaux et les plantes, la virologie évolue actuellement dans le sens de l'étude des lois fondamentales de la biologie moderne au niveau moléculaire, basées sur le fait que les virus font partie de la biosphère. et un facteur important dans l'évolution du monde organique.

HISTOIRE DE LA VIRUSOLOGIE

L'histoire de la virologie est inhabituelle dans la mesure où l'un de ses sujets, les maladies virales, a commencé à être étudié bien avant la découverte des virus eux-mêmes. Le début de l’histoire de la virologie est la lutte contre les maladies infectieuses et seulement ensuite la révélation progressive des sources de ces maladies. Ceci est confirmé par les travaux d'Edward Jenner sur la prévention de la variole et les travaux de Louis Pasteur sur l'agent causal de la rage.

À la fin du XIXe siècle, il est devenu évident qu'un certain nombre de maladies humaines, telles que la rage, la variole, la grippe et la fièvre jaune, sont contagieuses, mais que leurs agents pathogènes n'ont pas été détectés par des méthodes bactériologiques.

Grâce aux travaux de Robert Koch, qui fut le premier à utiliser la technique des cultures bactériennes pures, il devint possible de distinguer les maladies bactériennes et non bactériennes. En 1890, lors du Xe Congrès des hygiénistes, Koch fut contraint de déclarer que «... avec les maladies énumérées, nous n'avons pas affaire à des bactéries, mais à des agents pathogènes organisés appartenant à un groupe de micro-organismes complètement différent». Cette déclaration de Koch indique que la découverte de virus n’est pas un événement fortuit. Non seulement l'expérience de travailler avec des agents pathogènes de nature incompréhensible, mais également la compréhension de l'essence de ce qui se passait ont contribué à la formulation de l'idée de l'existence d'un groupe original d'agents pathogènes de maladies infectieuses d'une nature non- caractère bactérien. Restait à prouver expérimentalement son existence.

Pendant un certain temps, dans les publications étrangères, la découverte de virus a été associée au nom du scientifique néerlandais Beijerinck, qui a également étudié la maladie de la mosaïque du tabac et publié ses expériences en 1898. Beijerinck a placé le jus filtré d'une plante infectée sur le surface de la gélose, l'incuber et obtenir des colonies bactériennes à sa surface. Après cela, la couche supérieure de gélose contenant les colonies bactériennes a été retirée et la couche interne a été utilisée pour infecter une plante saine. La plante est malade. Beijerinck en a conclu que la cause de la maladie n'était pas une bactérie, mais une substance liquide qui pouvait pénétrer à l'intérieur de la gélose, et a appelé l'agent pathogène « contagion vivante liquide ». En raison du fait qu'Ivanovsky n'a décrit ses expériences qu'en détail, mais n'a pas prêté l'attention voulue à la nature non bactérienne de l'agent pathogène, un malentendu sur la situation est survenu. Le travail d’Ivanovsky n’est devenu célèbre qu’après que Beijerinck ait répété et élargi ses expériences et souligné qu’Ivanovsky était le premier à prouver la nature non bactérienne de l’agent causal de la maladie virale la plus typique du tabac. Beijerinck lui-même a reconnu la primauté d'Ivanovsky et la priorité actuelle de la découverte des virus par D.I. Ivanovsky est reconnu dans le monde entier.

Le mot VIRUS signifie poison. Ce terme était également utilisé par Pasteur pour désigner un principe infectieux. Il est à noter qu’au début du XIXème siècle, tous les agents pathogènes étaient appelés le mot virus. Ce n’est qu’une fois que la nature des bactéries, des poisons et des toxines est devenue claire que les termes « ultravirus », puis simplement « virus », ont commencé à désigner « un nouveau type d’agent pathogène filtrable ». Le terme « virus » s’est largement répandu dans les années 30 de notre siècle.

Les virus constituent une classe unique, la plus petite classe d'agents infectieux qui traversent les filtres bactériens et diffèrent des bactéries par leur morphologie, leur physiologie et leur mode de reproduction.

Les virus sont des formes de vie extracellulaires, le super-royaume des Sans Nucléaire (accaryotes), le royaume du Vir.

Il est désormais clair que les virus se caractérisent par leur ubiquité, c’est-à-dire leur ubiquité de distribution. Les virus infectent les représentants de tous les règnes vivants : humains, vertébrés et invertébrés, plantes, champignons, bactéries.

NATURE DES VIRUS

Les virus sont des formes de vie extracellulaires.

Les virus sont les plus petits agents infectieux

Méthode de reproduction. Les virus ne se reproduisent pas par fission ; la reproduction virale est la reproduction : l'assemblage de composants viraux individuels en une particule virale.

Les virus se présentent dans la nature sous deux états : en dehors de la cellule, la particule virale se présente sous la forme d'un virion - la structure du virus dans laquelle tous les principaux composants viraux peuvent être détectés ; À l'intérieur de la cellule, le virus est sous forme végétative - c'est un acide nucléique viral qui se réplique.

Les virus ne peuvent pas se reproduire dans les milieux nutritifs ordinaires, mais uniquement dans les cellules, tissus ou organismes.

Composition chimique. La particule virale possède une enveloppe protéique - une protéine, un type d'acide nucléique, soit de l'ARN ou de l'ADN, ainsi qu'un composant cendre. Les virus complexes contiennent également des capsides et des glucides.

Structure de l'acide nucléique (NA). Les virus NK (ARN ou ADN) sont les gardiens de l'information génétique. Les virus contiennent des formes atypiques de NA - ARN double brin et ADN simple brin.

Les particules virales ne se développent pas.

TAILLES DE VIRUS

Les virus sont les plus petits agents, nm (0,01-0,35 microns). Ils ne sont pas visibles avec un microscope optique ordinaire et diverses méthodes sont utilisées pour déterminer la taille des virus :

1. filtration à travers des filtres dont les tailles de pores sont connues ;

2. détermination de la vitesse de sédimentation des particules lors de la centrifugation ;

3. photographie au microscope électronique.

COMPOSITION CHIMIQUE DES VIRUS

Les virus ont trois composants principaux : les protéines, les NK et les cendres.

Les protéines sont construites à partir d’acides aminés (a/k) de la série L. Tous les climatiseurs sont de nature triviale ; en règle générale, les acides dicarboxyliques neutres et acides prédominent dans la structure. Les virus complexes contiennent des protéines basiques de type histone associées à la NK pour stabiliser la structure et augmenter l'activité antigénique.

Toutes les protéines virales sont divisées en : structurelles - forment l'enveloppe protéique - capside ; fonctionnel - protéines enzymatiques, certaines des protéines enzymatiques sont situées dans la structure de la capside, ces protéines sont associées à l'activité enzymatique et à la capacité du virus à pénétrer dans la cellule (par exemple, ATPase, sialase - neiromeidase, que l'on trouve dans la structure des virus humains et animaux, ainsi que du lysozyme).

La capside est constituée de longues chaînes polypeptidiques qui peuvent être constituées d'une ou plusieurs protéines de faible poids moléculaire. Dans la structure de la chaîne polypeptidique, on distingue des unités chimiques, structurelles et morphologiques.

Une unité chimique est une protéine unique qui forme une chaîne polypeptidique.

Une unité structurelle est une unité répétitive dans la structure d’une chaîne polypeptidique.

L'unité morphologique est le capsomère, que l'on observe dans la structure du virus, visible au microscope électronique.

Les protéines de capside virale ont un certain nombre de propriétés : elles sont résistantes aux protéases et la raison de cette résistance est que la protéine est organisée de telle manière que la liaison peptidique sur laquelle la protéase agit est cachée à l'intérieur. Une telle stabilité a une grande signification biologique : puisque la particule virale est collectée à l’intérieur de la cellule, où la concentration d’enzymes protéolytiques est élevée. Cette stabilité protège la particule virale de la destruction à l’intérieur de la cellule. Parallèlement, cette résistance de l'enveloppe virale aux enzymes protéolytiques se perd lorsque la particule virale traverse la membrane cellulaire, notamment au travers du CPM.

On suppose que pendant le transport de la particule virale à travers le CPM, des changements dans la structure conformationnelle se produisent et la liaison peptidique devient accessible aux enzymes.

Fonctions des protéines structurales :

Protecteur (protéger le NK, qui se trouve à l'intérieur de la capside) ;

Certaines protéines de capside ont une fonction de ciblage, considérée comme des récepteurs viraux, à l'aide desquels la particule virale s'attache à la surface de cellules spécifiques ;

Une protéine interne de type histone associée à la NK a été trouvée dans les virions, qui a une fonction antigénique et est également impliquée dans la stabilisation de la NK.

Protéines enzymatiques fonctionnelles associées à la capsode :

Sialase-neuromyedase. Présent dans les virus animaux et humains, il facilite la sortie de la particule virale hors de la cellule et fait un trou (plaque chauve) dans les structures virales ;

Lysozyme. Structurellement apparenté à la particule virale, il détruit la partie β-1,4-glycosidique de la charpente muréine et facilite la pénétration du bactériophage NK dans la cellule bactérienne.

ATPase. Intégré dans la structure du bactériophage et de certains virus humains et animaux d'origine cellulaire. Les fonctions ont été étudiées à l'aide de l'exemple des bactériophages ; à l'aide de l'ATPase, l'ATP est hydrolysé, qui s'intercale dans la structure du virus et est d'origine cellulaire, l'énergie libérée est consommée par la contraction du processus de la queue, ce qui facilite la transport de NK dans la cellule bactérienne.

Le poids moléculaire de l’ADN viral varie selon D, tandis que celui de l’ARN varie moins que D.

Le NK des virus est 10 fois plus petit que celui des plus petites cellules.

Le nombre de nucléotides dans l'ADN varie de plusieurs milliers à 250 000 nucléotides. 1 gène – 1000 nucléotides, cela signifie que dans la structure des virus il y a de 10 à 250 gènes.

Dans la composition de NK, outre cinq bases azotées, il existe également des bases anormales - des bases tout à fait capables de remplacer les standards : 5-hydroxyméthylcytosine - remplace complètement la cytosine, 5-hydroxyméthyluracile - remplace la thymine.

Les bases anormales ne se trouvent que dans les bactériophages ; les autres ont des bases classiques.

Fonctions des bases anormales : bloquent l'ADN cellulaire, empêchant la réalisation des informations contenues dans l'ADN au moment où la particule virale pénètre dans la cellule.

En plus des bases anormales, des bases mineures ont également été trouvées : une petite quantité de 5-méthylcytosine, 6-méthylamino purine.

Certains virus peuvent contenir des dérivés méthylés de la cytosine et de l'adénine.

Les virus NK, à ARN et à ADN, peuvent se trouver sous deux formes :

Sous forme de chaînes à anneaux ;

Sous forme de molécules linéaires.

Chaînes fermées de manière covalente (n'ont pas d'extrémités libres 3' - 5', les exonucléases n'agissent pas sur elles) ;

Forme détendue, lorsqu'une chaîne est fermée de manière covalente et que la seconde présente une ou plusieurs ruptures dans sa structure.

Les molécules linéaires sont divisées en deux groupes :

Structure linéaire avec une séquence fixe de nucléotides (commence toujours par un nucléotide) ;

Structure linéaire avec une séquence autorisée (un certain ensemble de nucléotides, mais la séquence est variable).

La structure de l’ARN contient des chaînes simple brin d’ARN + et d’ARN −.

L'ARN est, d'une part, le gardien de l'information génétique, et d'autre part, il remplit la fonction d'ARNm et est reconnu par les ribosomes de la cellule comme ARNm.

−ARN − remplit uniquement la fonction de stockage des informations génétiques et l'ARNm est synthétisé sur cette base.

Les particules virales contiennent des cations métalliques : potassium, sodium, calcium, manganèse, magnésium, fer, cuivre, et leur teneur peut atteindre plusieurs mg pour 1 g de masse virale.

Fonctions Me2+ : jouent un rôle important dans la stabilisation du NK viral, formant une structure quaternaire ordonnée de la particule virale. La composition des métaux n’est pas constante et est déterminée par la composition de l’environnement. Certains virus possèdent des polycations associés à des polyamines, qui jouent un rôle important dans la stabilité physique des particules virales. De plus, les ions métalliques assurent la neutralisation de la charge négative des NC, qui forment de l'acide phosphorique (groupes phosphate) des NC.

V. occupe une place importante en biologie et en médecine, car les virus provoquent de nombreuses maladies chez l'homme, les animaux et les plantes, ils affectent les moisissures, les protozoaires et les bactéries, et aussi parce que les principaux problèmes de la génétique et de la science moléculaire sont étudié à l'aide du modèle des virus.biologie.

Histoire

Le fondateur de V. est le scientifique russe D.I. Ivanovsky. En étudiant la mosaïque du tabac et en utilisant la méthode de filtration, il établit en 1892 que le filtrat d'une suspension broyée de feuilles affectées par cette maladie ne contenait pas de micro-organismes visibles au microscope, mais provoquait des signes typiques de la mosaïque chez les plantes saines. Sur la base de ces expériences, Ivanovsky a conclu que la mosaïque du tabac est causée par de minuscules micro-organismes passant à travers des filtres en céramique qui retiennent toutes les bactéries connues à l'époque, qu'ils ne sont pas capables de se développer sur les milieux nutritifs artificiels utilisés en bactériologie et qu'ils se transmettent en série. de passages successifs (vaccinations). En 1902, Ivanovsky découvrit des inclusions cristallines dans les cellules des plants de tabac atteints de la maladie de la mosaïque ; plus tard, d'autres scientifiques confirmèrent qu'il s'agissait d'une accumulation de particules virales.

L'utilisation de la méthode de filtration a permis d'établir ultérieurement le passage d'agents pathogènes d'autres maladies humaines et animales connues à travers des filtres en céramique : fièvre aphteuse [F. Leffler et Frosch (P. Frosch), 1898], fièvre jaune [Reed (W. Reed, 1901) et al.]. En 1911, F. Rous a prouvé l'étiologie virale du sarcome du poulet, c'est-à-dire qu'il a été le premier à établir expérimentalement que les virus peuvent provoquer des processus néoplasiques.

Pour étudier les virus qui infectent les animaux et les plantes, des espèces animales et végétales pertinentes ont été utilisées comme modèles. Pour étudier et isoler les virus responsables de maladies humaines, des animaux de laboratoire sensibles à ce virus (souris, rats, cobayes, lapins, furets, etc.) ont été utilisés. Les techniques d'introduction de diverses matières infectieuses dans la cornée, la peau, le cerveau et les voies respiratoires, ainsi que le principe des passages répétés chez diverses espèces animales, ont été largement utilisés. Ainsi, à l'aide d'animaux expérimentaux, les virus de la rage, de la variole, de l'herpès, de la fièvre aphteuse, de la grippe, de l'encéphalite, de la poliomyélite, de la chorioméningite, etc. ont été isolés et étudiés. Cependant, à la fin des années 30, les possibilités de cette La méthode était épuisée, car il n'était pas possible d'isoler de nombreux virus, les animaux de laboratoire étaient immunisés contre la Crimée ou il était impossible d'obtenir un grand nombre de virus purifiés à partir d'éléments tissulaires et à des concentrations élevées.

En 1931, une méthode de culture de virus sur des embryons de poulet âgés de 8 à 13 jours a été proposée par M. F. Woodruff et E. Goodpasture. Dans les années 40, la méthode s'est généralisée en virologie, car elle présentait de nombreux avantages : facilité d'utilisation, plus grande sensibilité, possibilité d'accumuler de grandes quantités de virus, relative étanchéité qui protège de la contamination, relative facilité de purification des impuretés, capacité à déterminer rapidement la présence d'un virus dans les liquides embryonnaires en fonction de la réaction d'hémagglutination.

En utilisant la méthode de culture dans l'embryon de poulet (dans les cellules de la membrane amniotique, dans les organes individuels de l'embryon et dans les cellules du sac vitellin), des virus de la grippe humaine et animale, de la peste aviaire, de la cowpox, de l'herpès humain, de l'encéphalomyélite équine, Enders, Robbins, Weller (J. F. Enders, F. S. Robbins, T. H. Weller, 1948-1952) ont utilisé la méthode des cultures de cellules et de tissus pour isoler et étudier les virus. Cette méthode est devenue largement utilisée dans diverses études virologiques et, au cours de plusieurs années, a enrichi la science non seulement avec la découverte de centaines de virus jusqu'alors inconnus, mais a également élargi les possibilités de production de vaccins viraux et de médicaments de diagnostic de meilleure qualité ; la méthode de culture tissulaire a ouvert de nouvelles opportunités pour étudier divers aspects et étapes du processus d'interaction entre un virus et une cellule (voir Culture de virus, Cultures cellulaires et tissulaires).

Les progrès ultérieurs des virus, et en particulier l'étude de la structure, de la physiologie, de la biochimie et de la génétique des virus, dépendaient de leur obtention sous forme concentrée et purifiée et étaient associés à l'introduction de nouveaux produits physico-chimiques. méthodes de recherche : centrifugation différentielle et gradient, chromatographie d'adsorption moléculaire et d'échange d'ions, électrophorèse sur papier et en gel de polyacrylamide, isotopes radioactifs et bien d'autres.

Les progrès rapides de V. sont dus à l'utilisation de microscopes électroniques à haute résolution (jusqu'à 1,0-0,5 nm, en combinaison avec les méthodes d'ombrage et de double ombrage, de coupes ultrafines, de contraste positif et négatif, ainsi que d'autoradiographie, de cytochimie et immunochimie méthodes de recherche.L'utilisation d'un ensemble de ces méthodes a permis d'étudier l'organisation structurelle des virions de divers virus, de proposer une nouvelle classification des virus en fonction de leur structure et de leur composition biochimique, d'étudier les schémas de reproduction des virus et déterminer les détails de leur ontogenèse, caractériser les principaux paramètres des composants sous-viraux (acides nucléiques, protéines, etc.), entamer des recherches approfondies sur la génétique des virus et commencer à développer des approches rationnelles de chimiothérapie pour les infections virales.

Le développement de V. a contribué à l'étude et à la résolution de la biologie générale. problèmes : prouver la fonction génétique des acides nucléiques, déchiffrer le code génétique, comprendre les mécanismes les plus importants de régulation de la synthèse des macromolécules cellulaires, établir le transfert d'informations de cellule à cellule, etc.

Les soins de santé pratiques ont reçu un certain nombre de vaccins fiables pour la prévention spécifique non seulement de la variole, connue bien avant la naissance de V. en tant que science, mais aussi de la fièvre jaune, de la polio et de la rougeole ; de nouveaux agents sont apparus pour des effets non spécifiques sur les infections virales, par exemple l'interféron (voir).

Principales orientations de la virologie moderne

Les principales orientations de la médecine générale et moderne moderne. virologie : étude approfondie de la structure fine des virus, de leur biochimie et de leur génétique, réplication des acides nucléiques viraux, interaction du virus avec la cellule, étude approfondie de l'immunité antivirale, amélioration des méthodes d'isolement des virus et de diagnostic des maladies virales, développement les principes fondamentaux de la chimiothérapie et de la chimioprévention des infections virales ; étudier l'écologie des virus, développer des méthodes de prévention plus avancées, rechercher et tester des médicaments pour le traitement des maladies virales.

Une attention particulière sera portée à l'étude des virus responsables des processus néoplasiques, ainsi qu'aux infections virales latentes et au portage viral latent, à la recherche d'agents pathogènes de l'hépatite infectieuse et sérique et au développement de la prévention de la grippe.

Dans les années 30, les premiers laboratoires virologiques sont créés en URSS : pour l'étude des virus végétaux - à l'Institut ukrainien de protection des végétaux (1930), pour l'étude des virus animaux - à l'Institut de médecine vétérinaire expérimentale de Moscou en 1930 (N. F . Gamaleya), Laboratoire central de virologie du Commissariat du peuple à la santé de la RSFSR à Moscou (L. A. Zilber) et Département de virologie de l'Institut d'épidémiologie et de microbiologie du nom. L. Pasteur à Leningrad (A. A. Smorodintsev) en 1935. Dans les années d'après-guerre, des institutions spécialisées de recherche, de production scientifique et pratiques ont été créées et fonctionnent en URSS. D'après les données du 1er janvier 1973, en URSS, la recherche en médecine générale et médicale V. ont été réalisées dans 60 institutions scientifiques, de recherche et de production et établissements d'enseignement. Le plus important : l'Institut de Virologie qui porte son nom. D.I. Ivanovsky de l'Académie des sciences médicales de l'URSS, Institut de poliomyélite et d'encéphalite virale de l'Académie des sciences médicales de l'URSS, Institut d'épidémiologie et de microbiologie du nom. N. F. Gamaleyi de l'Académie des sciences médicales de l'URSS, Institut d'oncologie expérimentale et clinique de l'Académie des sciences médicales de l'URSS, Institut de biologie moléculaire de l'Académie des sciences de l'URSS, Institut de microbiologie de l'Académie des sciences de l'URSS, Institut de toute l'Union de Grippe M3 URSS, Institut de recherche de Moscou sur les préparations virales M3 URSS, Institut de recherche de Sverdlovsk sur les infections virales M3 RSFSR, Institut de virologie et de microbiologie de l'Académie des sciences de la RSS d'Ukraine, Institut de recherche d'Odessa en virologie et épidémiologie du nom. I. I. Mechnikova M3 de la RSS d'Ukraine, Institut des maladies infectieuses M3 de la RSS d'Ukraine, Institut de microbiologie du nom. A. Kirchenshtein de l'Académie des Sciences de la RSS de Lettonie ; Des laboratoires et départements de virologie ont été créés dans tous les instituts de recherche en microbiologie et en épidémiologie des républiques fédérées.

Les plus grandes institutions étrangères menant des recherches scientifiques dans les domaines général et médical. V. : National Institute for Medical Research (Londres), National Communicable Disease Center (Atlanta, États-Unis), National Institute of Health (Tokyo), National Institute of Health (Bethesda, États-Unis), Institut d'épidémiologie et de microbiologie (Prague), Institut de virologie (Bratislava), Institut Pasteur (Paris), Institut d'inframicrobiologie (Bucarest), Institut de virologie (Glasgow, Angleterre), Institut d'État d'hygiène (Budapest), Virus Research Center (Pune, Inde), Queensland Institute of Medical Research ( Brisbane, Australie).

Résultats de la recherche scientifique en sciences générales et médicales. V. sont publiés dans les revues scientifiques suivantes : Rapports de l'Académie des sciences de l'URSS (Moscou), Bulletin de biologie expérimentale et de médecine (Moscou), Questions of Virology (Moscou), Journal of Microbiology, Epidemiology and Immunology (Moscou), Bulletin de l'Académie des sciences médicales de l'URSS (Moscou), Archiv fur die gesamte Virusforschung (Vienne), Acta Virologica (Prague), Virology (New York), Ann. Institut Pasteur (Paris), Revue Romanine de Virologie (Bucarest), Inter. Journal of Cancer (Helsinki), Journal of Virology (Washington), Advances Virus Research (Pittsburgh, États-Unis), Journal of the National Cancer Institute (Bethesda, États-Unis), Intervirology (Berne).

En 1950, le Conseil des ministres de l'URSS a créé le Prix qui porte son nom. D. I. Ivanovsky, décerné tous les trois ans par l'Académie des sciences médicales de l'URSS pour le meilleur travail dans le domaine de V. Ces dernières années, les scientifiques suivants ont reçu ce prix : en 1969 - V. M. Zhdanov et S. Ya. Gaidamovich pour le manuel « Virologie » " ; en 1973 - V. D. Solovyov et T. A. Bektemirov pour la monographie « L'interféron dans la théorie et la pratique de la médecine ».

Les premières monographies de virologie : Rivers T., Filterable Viruses, Baltimore, 1928 ; Hauduroy P., Les Ultra Virus, Paris, 1929 ; Gamaleya N.F. Virus filtrables, M., 1930.

Les résultats de la recherche scientifique sur V. sont discutés lors de conférences, de sessions organisées par des instituts spécialisés, ainsi que lors de congrès internationaux.

En URSS, la première conférence scientifique sur les maladies virales des plantes a eu lieu en mars 1935 à Kharkov, la première conférence scientifique sur les ultramicrobes, les virus filtrables et les bactériophages - en décembre 1935 à Moscou. En 1966, le Comité international sur la nomenclature des virus a été élu pour la première fois lors du 9e Congrès international de microbiologie.

Le 1er Congrès international de virologie s'est tenu en 1968 à Helsinki, le 2e en 1971 à Budapest (la charte de la section des virologues créée dans le cadre de l'Association internationale des microbiologistes a été adoptée), le 3e en 1975 à Madrid.

Le développement de V. a conduit à la découverte de nouveaux virus, dont le nombre a rapidement augmenté, et donc des collections de virus ont été créées - des musées où étaient stockés les virus isolés à la fois dans un pays donné et obtenus dans d'autres pays. Les plus grandes collections de virus : en URSS (Moscou, Institut de virologie de l'Académie des sciences médicales de l'URSS) - Collection d'État de virus, fondée en 1956 en tant que branche du Musée pan-syndicat des cultures vivantes et des micro-organismes opportunistes ; aux USA (Washington) - une collection de virus et de rickettsies, fondée en 1959 sur la base d'une collection de cultures types (American type culture collection, Washington 7, Rockville, Maryland, USA) ; en Tchécoslovaquie (Prague, Institut d'épidémiologie et de microbiologie) - Collection nationale tchécoslovaque de cultures types, fondée en 1969 (Collection nationale tchécoslovaque de cultures types de l'Institut d'épidémiologie et de microbiologie de Prague) ; au Japon (Tokyo) - Collection japonaise de cultures de micro-organismes, fondée en 1962 (Fédération japonaise des collections de cultures de micro-organismes, Tokyo, Japon) ; en Angleterre (Londres) - catalogue de la collection nationale de cultures types, fondée en 1936 (Medical Research Council, Catalogue of the National collection of Type cultures, Londres, Angleterre) ; en Suisse (Lausanne, Centre international des cultures vivantes), il existe un catalogue international de virus.

Enseignement V. en médecine. Les universités de l'URSS sont dispensées par les départements de microbiologie en 2e et 3e années, et les cours et cours cliniques sur les infections virales sont dispensés par les départements de maladies infectieuses en 5e année.

Dans les départements de sciences biologiques des universités de Moscou et de Kiev, des départements V. ont été créés au cours des 10 dernières années, où ils forment des virologues et enseignent V. pendant un semestre aux étudiants d'autres départements.

Progressez chérie. V. en URSS s'est accompagnée d'une augmentation du nombre de spécialistes hautement qualifiés : de 1946 à 1960, 16 docteurs en sciences ont été préparés, de 1961 à 1972 - 140, candidats en sciences, respectivement, 217 et 836 (dont 54 % ont été formés dans des études supérieures). Le Département V. de l'Université Centrale de Recherche, créé en 1955, a joué un rôle important dans la formation des virologues (spécialisation et perfectionnement) : il a formé 688 spécialistes d'octobre 1955 à 1964, et de 1965 à janvier 1974. - 933, ch . arr. assurer le travail virologique dans les stations sanitaires et épidémiologiques.

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V. D. Soloviev, A. M. Joukovski.

Introduction

La virologie générale étudie la nature des virus, leur structure, leur reproduction, leur biochimie et leur génétique. La virologie médicale, vétérinaire et agricole étudie les virus pathogènes, leurs propriétés infectieuses, élabore des mesures pour la prévention, le diagnostic et le traitement des maladies qu'ils provoquent.

La virologie résout des problèmes fondamentaux et appliqués et est étroitement liée à d'autres sciences. La découverte et l'étude des virus, en particulier des bactériophages, ont grandement contribué à la formation et au développement de la biologie moléculaire. La branche de la virologie qui étudie les propriétés héréditaires des virus est étroitement liée à la génétique moléculaire. Les virus ne sont pas seulement un sujet d’étude, mais aussi un outil pour la recherche en génétique moléculaire, qui relie la virologie au génie génétique. Les virus sont les agents responsables d’un grand nombre de maladies infectieuses chez les humains, les animaux, les plantes et les insectes. De ce point de vue, la virologie est étroitement liée à la médecine, à la médecine vétérinaire, à la phytopathologie et à d'autres sciences.

Née à la fin du XIXe siècle comme une branche de la pathologie humaine et animale, d'une part, et de la phytopathologie, d'autre part, la virologie devient une science indépendante, occupant à juste titre l'une des principales places parmi les sciences biologiques.

Chapitre 1. Histoire de la virologie

1.1. Découverte de virus

La virologie est une science jeune, son histoire remonte à un peu plus de 100 ans. Ayant commencé son parcours en tant que science des virus qui provoquent des maladies chez l'homme, les animaux et les plantes, la virologie évolue actuellement dans le sens de l'étude des lois fondamentales de la biologie moderne au niveau moléculaire, basées sur le fait que les virus font partie de la biosphère. et un facteur important dans l'évolution du monde organique.

L'histoire de la virologie est inhabituelle dans la mesure où l'un de ses sujets, les maladies virales, a commencé à être étudié bien avant la découverte des virus eux-mêmes. Le début de l’histoire de la virologie est la lutte contre les maladies infectieuses et seulement ensuite la révélation progressive des sources de ces maladies. Ceci est confirmé par les travaux d'Edward Jenner (1749-1823) sur la prévention de la variole et les travaux de Louis Pasteur (1822-1895) sur l'agent causal de la rage.

Depuis des temps immémoriaux, la variole est un fléau pour l’humanité, faisant des milliers de morts. Des descriptions de l'infection par la variole se trouvent dans les manuscrits de textes anciens chinois et indiens. La première mention d'épidémies de variole sur le continent européen remonte au 6ème siècle après JC (une épidémie parmi les soldats de l'armée éthiopienne assiégeant La Mecque), après quoi il y eut une période inexplicable où il n'y eut aucune mention d'épidémies de variole. La variole a recommencé à se propager sur tous les continents au XVIIe siècle. Par exemple, en Amérique du Nord (1617-1619) dans l'État du Massachusetts, 9/10 de la population est décédée, en Islande (1707) après une épidémie de variole, il n'en restait que 17 000 sur 57 000 personnes, dans la ville d'Eastham ( 1763) ) sur 1331 habitants il reste 4 personnes. À cet égard, le problème de la lutte contre la variole est très aigu.

Une technique de prévention de la variole par vaccination, appelée variolation, est connue depuis l'Antiquité. Les mentions de l'utilisation de la variolation en Europe remontent au milieu du XVIIe siècle, avec des références à des expériences antérieures en Chine, en Extrême-Orient et en Turquie. L'essence de la variolation était que le contenu des pustules de patients souffrant d'une forme bénigne de variole était introduit dans une petite plaie de la peau humaine, ce qui provoquait une maladie bénigne et empêchait une forme aiguë. Cependant, le risque de contracter une forme grave de variole demeure élevé et le taux de mortalité parmi les personnes vaccinées atteint 10 %. Jenner a révolutionné la prévention de la variole. Il fut le premier à remarquer que les personnes atteintes de la variole, qui était bénigne, ne souffraient jamais de la variole par la suite. Le 14 mai 1796, Jenner introduisit du liquide provenant des pustules de la laitière Sarah Selmes, atteinte de la variole de la vache, dans la plaie de James Phipps, qui n'avait jamais souffert de la variole. Sur le site de l’infection artificielle, le garçon a développé des pustules typiques qui ont disparu au bout de 14 jours. Ensuite, Jenner a introduit du matériel hautement infectieux provenant des pustules d’un patient atteint de variole dans la plaie du garçon. Le garçon n'est pas tombé malade. C'est ainsi qu'est née et confirmée l'idée de la vaccination (du mot latin vacca - vache). À l'époque de Jenner, la vaccination était comprise comme l'introduction de matériel infectieux de la variole dans le corps humain afin de prévenir la variole. Le terme vaccin était appliqué à une substance qui protégeait contre la variole. Depuis 1840, le vaccin contre la variole a commencé à être obtenu en infectant les veaux. Le virus de la variole humaine n’a été découvert qu’en 1904. La variole est donc la première infection contre laquelle un vaccin a été utilisé, c’est-à-dire la première infection évitable par un vaccin. Les progrès dans la prévention vaccinale de la variole ont conduit à son éradication mondiale.

De nos jours, vaccination et vaccin sont utilisés comme termes généraux désignant la vaccination et le matériel de vaccination.

Pasteur, qui ne savait essentiellement rien de précis sur les causes de la rage, à l'exception du fait incontestable de son caractère infectieux, a utilisé le principe de l'affaiblissement (atténuation) de l'agent pathogène. Afin d'affaiblir les propriétés pathogènes de l'agent pathogène de la rage, un lapin a été utilisé, dans le cerveau duquel le tissu cérébral d'un chien mort de la rage a été injecté. Après la mort du lapin, son tissu cérébral a été injecté au lapin suivant, et ainsi de suite. Environ 100 passages ont été effectués avant que l'agent pathogène ne s'adapte au tissu cérébral du lapin. Lorsqu'il est injecté par voie sous-cutanée dans le corps du chien, il ne présente que des propriétés pathogènes modérées. Pasteur a qualifié un tel pathogène « rééduqué » de « fixe », contrairement au pathogène « sauvage », qui se caractérise par une pathogénicité élevée. Pasteur a ensuite développé une méthode pour créer une immunité, consistant en une série d’injections avec des quantités progressivement croissantes d’un agent pathogène fixe. Le chien qui a suivi la série complète d’injections s’est avéré totalement résistant à l’infection. Pasteur est arrivé à la conclusion que le processus de développement d'une maladie infectieuse est essentiellement une lutte entre les microbes et les défenses de l'organisme. « Chaque maladie doit avoir son propre agent pathogène, et nous devons favoriser le développement d’une immunité contre cette maladie dans l’organisme du patient », a déclaré Pasteur. Ne comprenant pas encore comment le corps produit l'immunité, Pasteur a su utiliser ses principes et orienter les mécanismes de ce processus au profit de l'homme. En juillet 1885, Pasteur a l'occasion de tester les propriétés d'un agent pathogène de la rage « fixe » sur un enfant mordu par un chien enragé. Le garçon a reçu une série d’injections d’une substance de plus en plus toxique, la dernière injection contenant une forme complètement pathogène de l’agent pathogène. Le garçon est resté en bonne santé. Le virus de la rage a été découvert par Remlanger en 1903.

Il convient de noter que ni le virus de la variole ni celui de la rage n’ont été les premiers virus découverts à infecter les animaux et les humains. La première place revient à juste titre au virus de la fièvre aphteuse, découvert par Leffler et Frosch en 1898. Ces chercheurs, utilisant de multiples dilutions de l'agent filtrable, ont montré sa toxicité et ont conclu à son caractère corpusculaire.

À la fin du XIXe siècle, il est devenu évident qu'un certain nombre de maladies humaines, telles que la rage, la variole, la grippe et la fièvre jaune, sont contagieuses, mais que leurs agents pathogènes n'ont pas été détectés par des méthodes bactériologiques. Grâce aux travaux de Robert Koch (1843-1910), pionnier de l’utilisation de techniques de culture bactérienne pure, il est devenu possible de distinguer les maladies bactériennes des maladies non bactériennes. En 1890, lors du Xe Congrès des hygiénistes, Koch fut contraint de déclarer que «... avec les maladies énumérées, nous n'avons pas affaire à des bactéries, mais à des agents pathogènes organisés appartenant à un groupe de micro-organismes complètement différent». Cette déclaration de Koch indique que la découverte de virus n’est pas un événement fortuit. Non seulement l'expérience de travailler avec des agents pathogènes de nature incompréhensible, mais également la compréhension de l'essence de ce qui se passait ont contribué à la formulation de l'idée de l'existence d'un groupe original d'agents pathogènes de maladies infectieuses d'une nature non- caractère bactérien. Restait à prouver expérimentalement son existence.

La première preuve expérimentale de l'existence d'un nouveau groupe d'agents pathogènes de maladies infectieuses a été obtenue par notre compatriote, le physiologiste végétal Dmitry Iosifovich Ivanovsky (1864-1920), alors qu'il étudiait les maladies mosaïques du tabac. Cela n'est pas surprenant, puisque des maladies infectieuses à caractère épidémique ont souvent été observées chez les plantes. Retour en 1883-84. Le botaniste et généticien néerlandais de Vries a observé une épidémie de verdissement des fleurs et a suggéré le caractère infectieux de la maladie. En 1886, le scientifique allemand Mayer, travaillant en Hollande, montra que la sève de plantes atteintes de la maladie de la mosaïque, lorsqu'elle est inoculée, provoque la même maladie chez les plantes. Mayer était sûr que le coupable de la maladie était un micro-organisme et l'a recherché sans succès. Au XIXe siècle, les maladies liées au tabac ont causé d’énormes dommages à l’agriculture de notre pays. À cet égard, un groupe de chercheurs a été envoyé en Ukraine pour étudier les maladies du tabac, parmi lesquels D.I. Ivanovsky. À la suite de l'étude de la maladie décrite en 1886 par Mayer comme la maladie mosaïque du tabac, D.I. Ivanovsky et V.V. Polovtsev est arrivé à la conclusion qu'il s'agit de deux maladies différentes. L'un d'eux - "tétras" - est causé par un champignon et l'autre est d'origine inconnue. L'étude de la mosaïque du tabac a été poursuivie par Ivanovsky au Jardin botanique Nikitsky sous la direction de l'académicien A.S. Famytsine. En utilisant le jus d'une feuille de tabac malade, filtré à travers une bougie Chamberlant, qui retient les plus petites bactéries, Ivanovsky a provoqué une maladie des feuilles de tabac. La culture du jus infecté sur des milieux nutritifs artificiels n'a donné aucun résultat et Ivanovsky arrive à la conclusion que l'agent causal de la maladie est de nature inhabituelle - il est filtré à travers des filtres bactériens et n'est pas capable de se développer sur des milieux nutritifs artificiels. Réchauffer le jus à 60-70 °C le prive de son pouvoir infectieux, ce qui indique la nature vivante de l'agent pathogène. Ivanovsky a été le premier à nommer ce nouveau type d’agent pathogène « bactérie filtrable ». Résultats des travaux de D.I. Ivanovsky ont servi de base à sa thèse, présentée en 1888 et publiée dans le livre « Sur deux maladies du tabac » en 1892. Cette année est considérée comme l’année de la découverte des virus.

Pendant un certain temps, dans les publications étrangères, la découverte des virus a été associée au nom du scientifique néerlandais Beijerinck (1851-1931), qui a également étudié la mosaïque du tabac et publié ses expériences en 1898. Beijerinck a placé le jus filtré de une plante infectée à la surface d'une gélose, incubée et obtenue des colonies bactériennes à sa surface. Après cela, la couche supérieure de gélose contenant les colonies bactériennes a été retirée et la couche interne a été utilisée pour infecter une plante saine. La plante est malade. Beijerinck en a conclu que la cause de la maladie n'était pas une bactérie, mais une substance liquide qui pouvait pénétrer à l'intérieur de la gélose, et a appelé l'agent pathogène « contagion vivante liquide ». En raison du fait qu'Ivanovsky n'a décrit ses expériences qu'en détail, mais n'a pas prêté l'attention voulue à la nature non bactérienne de l'agent pathogène, un malentendu sur la situation est survenu. Le travail d’Ivanovsky n’est devenu célèbre qu’après que Beijerinck ait répété et élargi ses expériences et souligné qu’Ivanovsky était le premier à prouver la nature non bactérienne de l’agent causal de la maladie virale la plus typique du tabac. Beijerinck lui-même a reconnu la primauté d'Ivanovsky et la priorité actuelle de la découverte des virus par D.I. Ivanovsky est reconnu dans le monde entier.

Le mot VIRUS signifie poison. Ce terme était également utilisé par Pasteur pour désigner un principe infectieux. Il est à noter qu’au début du XIXème siècle, tous les agents pathogènes étaient appelés le mot virus. Ce n’est qu’une fois que la nature des bactéries, des poisons et des toxines est devenue claire que les termes « ultravirus », puis simplement « virus », ont commencé à désigner « un nouveau type d’agent pathogène filtrable ». Le terme « virus » s’est largement répandu dans les années 30 de notre siècle.

Il est désormais clair que les virus se caractérisent par leur ubiquité, c’est-à-dire leur ubiquité de distribution. Les virus infectent les représentants de tous les règnes vivants : humains, vertébrés et invertébrés, plantes, champignons, bactéries.

Le premier rapport relatif aux virus bactériens a été réalisé par Hankin en 1896. Dans la Chronique de l'Institut Pasteur, il déclarait que «... l'eau de certaines rivières de l'Inde a un effet bactéricide...», ce qui est sans doute lié. aux virus bactériens. En 1915, Twort à Londres, alors qu'il étudiait les causes de la lyse des colonies bactériennes, décrivait le principe de la transmission de la « lyse » à de nouvelles cultures sur une série de générations. Ses travaux, comme cela arrive souvent, passent pratiquement inaperçus et deux ans plus tard, en 1917, le Canadien de Hérelle redécouvre le phénomène de lyse bactérienne associé à un agent filtrant. Il a appelé cet agent un bactériophage. De Herelle supposait qu'il n'y avait qu'un seul bactériophage. Cependant, les recherches menées par Barnett, qui a travaillé à Melbourne en 1924-34, ont montré une grande variété de virus bactériens en termes de propriétés physiques et biologiques. La découverte de la diversité des bactériophages a suscité un grand intérêt scientifique. À la fin des années 30, trois chercheurs - le physicien Delbrück, les bactériologistes Luria et Hershey, travaillant aux États-Unis, ont créé le soi-disant « Phage Group », dont les recherches dans le domaine de la génétique des bactériophages ont finalement conduit à la naissance d'un nouveau science - biologie moléculaire.

L’étude des virus d’insectes est nettement en retard par rapport à la virologie des vertébrés et des humains. Il est désormais clair que les virus qui infectent les insectes peuvent être divisés en 3 groupes : les virus d’insectes eux-mêmes, les virus animaux et humains pour lesquels les insectes sont des hôtes intermédiaires, et les virus végétaux qui infectent également les insectes.

Le premier virus d'insecte identifié a été le virus de la jaunisse du ver à soie (virus de la polyédrose du ver à soie, appelé Bollea stilpotiae). Dès 1907, Provacek montra qu'un homogénat filtré de larves malades était infectieux pour les larves de vers à soie saines, mais ce n'est qu'en 1947 que le scientifique allemand Bergold découvrit des particules virales en forme de bâtonnet.

L'une des études les plus fructueuses dans le domaine de la virologie est celle de Reed sur la nature de la fièvre jaune chez les volontaires de l'armée américaine en 1900-1901. Il a été démontré de manière convaincante que la fièvre jaune est causée par un virus filtrable transmis par les moustiques et les moustiques. Il a également été constaté que les moustiques restaient non infectieux pendant deux semaines après avoir absorbé du sang infectieux. Ainsi, la période d'incubation externe de la maladie (le temps nécessaire à la reproduction du virus chez un insecte) a été déterminée et les principes de base de l'épidémiologie des infections à arbovirus (infections virales transmises par des arthropodes hématophages) ont été établis.

La capacité des virus végétaux à se reproduire dans leur vecteur, un insecte, a été démontrée en 1952 par Maramorosh. Le chercheur, grâce à des techniques d'injection d'insectes, a démontré de manière convaincante la capacité du virus de la jaunisse de l'aster à se multiplier dans son vecteur, la cigale à six points.

1.2. Étapes de développement de la virologie

L'histoire des réalisations en virologie est directement liée au succès du développement de la base méthodologique de la recherche.

^ Fin XIX - début XX siècle. La principale méthode d'identification des virus au cours de cette période était la méthode de filtration à travers des filtres bactériologiques (bougies de Chamberlan), qui étaient utilisées comme moyen de séparer les agents pathogènes en bactéries et non-bactéries. Grâce à la filtrabilité à travers des filtres bactériologiques, les virus suivants ont été découverts :

1892 - virus de la mosaïque du tabac ;

1898 - virus de la fièvre aphteuse ;

1899 - virus de la peste bovine ;

1900 - virus de la fièvre jaune ;

1902 - virus de la variole aviaire et ovine ;

1903 - virus de la rage et virus de la peste porcine ;

1904 - virus de la variole humaine ;

1905 - virus de la maladie de Carré et virus vaccinal ;

1907 - virus de la dengue ;

1908 - virus de la variole et du trachome ;

1909 - virus de la poliomyélite ;

1911 - Virus du sarcome de Rous ;

1915 - bactériophages ;

1916 - virus de la rougeole ;

1917 - virus de l'herpès ;

1926 - virus de la stomatite vésiculaire.

Années 30 - la principale méthode virologique utilisée pour isoler les virus et leur identification ultérieure sont les animaux de laboratoire (souris blanches - pour les virus de la grippe, souris nouveau-nées - pour les virus Coxsackie, chimpanzés - pour le virus de l'hépatite B, poulets, pigeons - pour les virus oncogènes, porcelets gnotobiontes - pour les virus intestinaux, etc.). La première personne à utiliser systématiquement des animaux de laboratoire dans l'étude des virus fut Pasteur, qui, en 1881, mena des recherches sur l'inoculation de matériel provenant de patients atteints de rage dans le cerveau d'un lapin. Une autre étape importante a été l'étude de la fièvre jaune, qui a abouti à l'utilisation de souris nouveau-nées dans la pratique virologique. Le point culminant de ce cycle de travail fut l'isolement par Cycles en 1948 d'un groupe de virus de la myalgie épidémique utilisant des souris allaitantes.

1931 - les embryons de poulet, très sensibles à la grippe, à la variole, à la leucémie, au sarcome du poulet et à certains autres virus, commencent à être utilisés comme modèle expérimental pour isoler des virus. Et actuellement, les embryons de poulet sont largement utilisés pour isoler les virus de la grippe.

1932 - Le chimiste anglais Alford crée des membranes colloïdales artificielles finement poreuses - la base de la méthode d'ultrafiltration, à l'aide de laquelle il est devenu possible de déterminer la taille des particules virales et de différencier les virus sur cette base.

1935 - l'utilisation de la méthode de centrifugation permet de cristalliser le virus de la mosaïque du tabac. Actuellement, les méthodes de centrifugation et d'ultracentrifugation (l'accélération au fond du tube dépasse 200 000 g) sont largement utilisées pour l'isolement et la purification des virus.

En 1939, un microscope électronique avec une résolution de 0,2 à 0,3 nm a été utilisé pour la première fois pour étudier les virus. L'utilisation de coupes de tissus ultrafines et la méthode de contraste négatif de suspensions aqueuses ont permis d'étudier l'interaction des virus avec les cellules et d'étudier la structure (architecture) des virions. Les informations obtenues au microscope électronique ont été considérablement élargies par l'analyse par diffraction des rayons X des cristaux et pseudocristaux de virus. L'amélioration des microscopes électroniques a abouti à la création de microscopes à balayage permettant d'obtenir des images tridimensionnelles. En microscopie électronique, l'architecture des virions et les caractéristiques de leur pénétration dans la cellule hôte ont été étudiées.

C'est durant cette période que l'essentiel des virus a été découvert. Les exemples incluent les suivants :

1931 - virus de la grippe porcine et virus de l'encéphalomyélite occidentale équine ;

1933 - virus de la grippe humaine et virus de l'encéphalomyélite équine orientale ;

1934 - virus des oreillons ;

1936 - virus du cancer mammaire de la souris ;

1937 - le virus de l'encéphalite à tiques.

années 40. En 1940, Hoagland et ses collègues ont découvert que le virus de la vaccine contient de l'ADN mais pas d'ARN. Il est devenu évident que les virus diffèrent des bactéries non seulement par leur taille et leur incapacité à se développer sans cellules, mais également par le fait qu'ils ne contiennent qu'un seul type d'acide nucléique : l'ADN ou l'ARN.

1941 - Le scientifique américain Hurst découvre le phénomène d'hémagglutination (collage des érythrocytes) à l'aide d'un modèle du virus de la grippe. Cette découverte a servi de base au développement de méthodes de détection et d’identification des virus et a contribué à l’étude des interactions virus-cellules. Le principe de l'hémagglutination est à la base de plusieurs méthodes :

^ HRA - réaction d'hémagglutination - utilisée pour détecter et titrer les virus ;

HAI – réaction d’inhibition de l’hémagglutination – est utilisée pour identifier et titrer les virus.

1942 - Hurst découvre la présence d'une enzyme dans le virus de la grippe, identifiée plus tard comme la neuraminidase.

1949 - découverte de la possibilité de cultiver des cellules de tissus animaux dans des conditions artificielles. En 1952, Enders, Weller et Robbins reçurent le prix Nobel pour avoir développé la méthode de culture cellulaire.

L'introduction de la méthode de culture cellulaire en virologie a été un événement important qui a permis d'obtenir des vaccins cultivés. Parmi les vaccins culturels vivants et tués actuellement largement utilisés, créés à partir de souches atténuées de virus, il convient de noter les vaccins contre la polio, les oreillons, la rougeole et la rubéole.

Les créateurs des vaccins contre la polio sont les virologues américains Sabin (un vaccin vivant trivalent basé sur des souches atténuées de poliovirus de trois sérotypes) et Salk (un vaccin trivalent tué). Dans notre pays, les virologues soviétiques M.P. Chumakov et A.A. Smorodintsev a développé une technologie pour la production de vaccins antipoliomyélitiques vivants et tués. En 1988, l’Assemblée mondiale de la santé a fixé à l’OMS l’objectif d’éradiquer la poliomyélite dans le monde en arrêtant complètement la circulation du poliovirus sauvage. À ce jour, d’énormes progrès ont été réalisés dans cette direction. Le recours à la vaccination mondiale contre la poliomyélite au moyen de schémas de vaccination « rond » a permis non seulement de réduire radicalement l'incidence, mais également de créer des zones exemptes de circulation du poliovirus sauvage.

Virus découverts :

1945 - Virus de la fièvre hémorragique de Crimée ;

1948 - Virus Coxsackie.

années 50. En 1952, Dulbecco a développé une méthode de titrage des plaques dans une monocouche de cellules d'embryon de poulet, qui a introduit un aspect quantitatif à la virologie. 1956-62 Watson, Caspar (USA) et Klug (Grande-Bretagne) développent une théorie générale de la symétrie des particules virales. La structure de la particule virale est devenue l’un des critères du système de classification des virus.

Cette période est caractérisée par des avancées significatives dans le domaine des bactériophages :

L'induction du prophage des phages lysogénisants a été établie (Lvov et al., 1950) ;

Il a été prouvé que le pouvoir infectieux est inhérent à l'ADN du phage et non à l'enveloppe protéique (Hershey et Chase, 1952) ;

Le phénomène de transduction générale a été découvert (Zinder et Lederberg, 1952).

Le virus infectieux de la mosaïque du tabac a été reconstitué (Frenkel-Conrad, Williams, Singer, 1955-57) et en 1955, le virus de la polio a été obtenu sous forme cristalline (Shaffer, Shwerd, 1955).

Virus découverts :

1951 - virus de la leucémie murine et ECHO ;

1953 - adénovirus ;

1954 - virus de la rubéole ;

1956 - virus parainfluenza, cytomégalovirus, virus respiratoire syncytial ;

1957 - virus du polyome ;

1959 - Virus de la fièvre hémorragique argentine.

Les années 60 et suivantes sont caractérisées par l’épanouissement des méthodes de recherche en biologie moléculaire. Les progrès dans le domaine de la chimie, de la physique, de la biologie moléculaire et de la génétique ont constitué la base de la base méthodologique de la recherche scientifique, qui a commencé à être utilisée non seulement au niveau des techniques, mais également de technologies entières, où les virus agissent non seulement comme un objet. de recherche, mais aussi comme outil. Aucune découverte en biologie moléculaire n’est complète sans un modèle viral.

1967 - Cates et McAuslan démontrent la présence d'une ARN polymérase ADN-dépendante dans le virion de la vaccine. L’année suivante, l’ARN polymérase ARN-dépendante est découverte chez les réovirus, puis chez les paramyxo- et rhabdovirus. En 1968, Jacobson et Baltimore ont établi que les poliovirus possèdent une protéine génomique liée à l’ARN ; Baltimore et Boston ont établi que l’ARN génomique du poliovirus est traduit en polyprotéine.

Virus découverts :

1960 - rhinovirus ;

1963 - Antigène australien (HBsAg).

années 70. Baltimore, simultanément avec Temin et Mizutani, a rapporté la découverte de l'enzyme transcriptase inverse (révertase) dans les virus oncogènes contenant de l'ARN. Il devient possible d’étudier le génome des virus à ARN.

L'étude de l'expression des gènes dans les virus eucaryotes a fourni des informations fondamentales sur la biologie moléculaire des eucaryotes eux-mêmes - l'existence de la structure cape de l'ARNm et son rôle dans la traduction de l'ARN, la présence d'une séquence polyadénylate à l'extrémité 3" de l'ARNm, l'épissage et Le rôle des activateurs dans la transcription a été identifié pour la première fois dans l'étude des virus animaux.

1972 - Berg publie un rapport sur la création d'une molécule d'ADN recombinant. Une nouvelle branche de la biologie moléculaire émerge : le génie génétique. L'utilisation de la technologie de l'ADN recombinant permet d'obtenir des protéines importantes en médecine (insuline, interféron, vaccins). 1975 – Köhler et Milstein produisent les premières lignées d’hybrides produisant des anticorps monoclonaux (MAbs). Les systèmes de tests les plus spécifiques pour diagnostiquer les infections virales sont en cours de développement sur la base des mAb. 1976 - Blumberg reçoit le prix Nobel pour la découverte de l'AgHBs. Il a été établi que l’hépatite A et l’hépatite B sont causées par des virus différents.

Virus découverts :

1970 - virus de l'hépatite B ;

1973 - rotavirus, virus de l'hépatite A ;

1977 - virus de l'hépatite delta.

années 80. Développement des idées avancées par le scientifique national L.A. L'idée de Zilber selon laquelle l'apparition de tumeurs pourrait être associée à des virus. Les composants des virus responsables du développement des tumeurs sont appelés oncogènes. Les oncogènes viraux se sont révélés être parmi les meilleurs systèmes modèles permettant d’étudier les mécanismes de transformation oncogénétique des cellules de mammifères.

1985 - Mullis reçoit le prix Nobel pour la découverte de la réaction en chaîne par polymérase (PCR). Il s'agit d'une méthode de diagnostic génétique moléculaire, qui a également permis d'améliorer la technologie d'obtention de l'ADN recombinant et de découvrir de nouveaux virus.

Virus découverts :

1983 - virus de l'immunodéficience humaine ;

1989 - virus de l'hépatite C ;

1995 – Le virus de l’hépatite G est découvert par PCR.

1.3. Développement du concept de la nature des virus

Réponses aux questions « Que sont les virus ? » et "Quelle est leur nature?" font l'objet de débats depuis de nombreuses années depuis leur découverte. Dans 20-30 ans. personne ne doutait que les virus soient de la matière vivante. Dans les années 30-40. On croyait que les virus étaient des micro-organismes, car ils sont capables de se reproduire, ont une hérédité, une variabilité et une adaptabilité aux conditions environnementales changeantes et, enfin, sont soumis à une évolution biologique assurée par la sélection naturelle et artificielle. Dans les années 60, les premiers succès de la biologie moléculaire ont entraîné le déclin de la conception des virus en tant qu'organismes. Dans le cycle ontogène du virus, on distingue deux formes : extracellulaire et intracellulaire. Le terme VIRION a été introduit pour désigner la forme extracellulaire du virus. Les différences entre son organisation et la structure des cellules ont été établies. Les faits pointant vers un type complètement différent de reproduction à partir des cellules, appelé reproduction disjonctive, sont résumés. La reproduction disjonctive est une séparation temporaire et territoriale de la synthèse des composants viraux - matériel génétique et protéines - de l'assemblage et de la formation ultérieurs des virions. Il a été démontré que le matériel génétique des virus est représenté par l'un des deux types d'acide nucléique (ARN ou ADN). Il est formulé que le critère principal et absolu pour distinguer les virus de toutes les autres formes de vie est l'absence de leur propre système de synthèse des protéines.

Les données accumulées nous ont permis de conclure que les virus ne sont pas des organismes, même les plus petits, puisque tous les organismes, même minimes, comme les mycoplasmes, les rickettsies et les chlamydia, possèdent leur propre système de synthèse de protéines. Selon la définition formulée par l'académicien V.M. Zhdanov, les virus sont des structures génétiques autonomes capables de fonctionner uniquement dans des cellules avec divers degrés de dépendance à l'égard des systèmes cellulaires pour la synthèse des acides nucléiques et une dépendance complète à l'égard des systèmes cellulaires de synthèse des protéines et d'énergie, et subissant une évolution indépendante.

Ainsi, les virus constituent un groupe diversifié et nombreux de formes de vie non cellulaires qui ne sont pas des micro-organismes et sont réunis dans le royaume Vira. Les virus sont étudiés dans le cadre de la virologie, qui est une discipline scientifique indépendante ayant son propre objet et ses propres méthodes. De la recherche.

La virologie est divisée en recherche générale et spécifique, et la recherche virologique en recherche fondamentale et appliquée. Le sujet de la recherche fondamentale en virologie est l'architecture des virions, leur composition, les caractéristiques de l'interaction des virus avec les cellules, les méthodes de transfert d'informations héréditaires, les mécanismes moléculaires de synthèse des éléments et le processus de leur intégration dans un tout, les mécanismes moléculaires de variabilité des virus et leur évolution. La recherche appliquée en virologie est liée à la résolution de problèmes en médecine, en médecine vétérinaire et en phytopathologie.

CHAPITRE 2

^ ORGANISATION STRUCTURELLE ET MOLÉCULAIRE DES VIRUS

Dans le cycle ontogène du virus, on distingue deux étapes - extracellulaire et intracellulaire et, par conséquent, deux formes de son existence - le virion et la forme végétative. Un virion est une particule virale entière, constituée principalement de protéines et d’acides nucléiques, souvent résistante aux facteurs environnementaux et adaptée pour transférer des informations génétiques de cellule à cellule. La forme végétative du virus existe dans un seul complexe virus-cellule et uniquement dans leur interaction étroite.

2.1. Architecture de Virion

La forme extracellulaire du virus - le virion, conçue pour préserver et transférer l'acide nucléique du virus, se caractérise par sa propre architecture, ses caractéristiques biochimiques et génétiques moléculaires. L'architecture des virions fait référence à l'organisation structurelle ultrafine de ces formations supramoléculaires, différant par leur taille, leur forme et leur complexité structurelle. Une nomenclature de termes a été développée pour décrire l’architecture des structures virales :

Une sous-unité protéique est une chaîne polypeptidique unique disposée d’une certaine manière.

Une unité structurelle (élément structurel) est un ensemble protéique d'ordre supérieur, formé de plusieurs sous-unités chimiquement liées, identiques ou non.

L'unité morphologique est un groupe de protubérances (amas) à la surface de la capside, visible au microscope électronique. Des amas constitués de cinq (pentamères) et six (hexamères) protubérances sont souvent observés. Ce phénomène est appelé regroupement pentamérique-hexamère. Si une unité morphologique correspond à une formation chimiquement significative (préserve son organisation dans des conditions de désintégration légère), alors le terme capsomère est utilisé.

La capside est une gaine ou gaine protéique externe qui forme une sphère fermée autour de l'acide nucléique génomique.

Noyau - l'enveloppe protéique interne directement adjacente à l'acide nucléique.

La nucléocapside est un complexe de protéines avec de l'acide nucléique, qui est une forme emballée du génome.

La supercapside ou péplos est l'enveloppe du virion formée d'une membrane lipidique d'origine cellulaire et de protéines virales.

La matrice est un composant protéique situé entre la supercapside et la capside.

Les péplomères et les épines sont des projections superficielles de la supercapside.

Comme nous l'avons déjà indiqué, les virus peuvent traverser les pores les plus microscopiques qui piègent les bactéries, c'est pourquoi on les appelle agents filtrants. La propriété de filtrabilité des virus est due à leur taille, mesurée en nanomètres (nm), qui est plusieurs ordres de grandeur inférieure à la taille des plus petits micro-organismes. La taille des particules virales, quant à elle, varie dans des limites relativement larges. Les plus petits virus simples ont un diamètre légèrement supérieur à 20 nm (parvovirus, picornavirus, phage Qβ), les virus de taille moyenne - 100-150 nm (adénovirus, coronavirus). Les plus grosses sont reconnues comme des particules du virus de la vaccine, dont les dimensions atteignent 170 x 450 nm. La longueur des virus végétaux filamenteux peut atteindre 2 000 nm.

Les représentants du royaume de Vira se caractérisent par une variété de formes. En termes de structure, les particules virales peuvent être des formations simples ou des ensembles assez complexes comprenant plusieurs éléments structurels. Un modèle conditionnel d'un virion hypothétique, incluant toutes les formations structurelles possibles, est présenté à la figure 1.

Il existe deux types de particules virales (VP), fondamentalement différentes les unes des autres :

1) HF dépourvus d’enveloppe (virions non enveloppés ou découverts) ;

2) HF qui ont une enveloppe (virions enveloppés ou enrobés).

Riz. 1. La structure d'un virion hypothétique

2.1.1. La structure des virions dépourvus d'enveloppe

Trois types morphologiques de virions dépourvus d'enveloppe ont été identifiés : en forme de bâtonnet (filiforme), isométrique et en forme de massue (Fig. 2). L'existence des deux premiers types de virions découverts est déterminée par la manière dont l'acide nucléique est replié et par son interaction avec les protéines.

1. Les sous-unités protéiques se lient à l'acide nucléique, disposées le long de celui-ci de manière périodique, de sorte qu'il se plie en spirale et forme une structure appelée nucléocapside. Cette méthode d'interaction régulière et périodique entre la protéine et l'acide nucléique détermine la formation de particules virales en forme de bâtonnet et filamenteuses.

2. L'acide nucléique n'est pas associé à une enveloppe protéique (les éventuelles liaisons non covalentes sont très mobiles). Ce principe d'interaction détermine la formation de particules virales isométriques (sphériques). Les enveloppes protéiques des virus qui ne sont pas associées à l’acide nucléique sont appelées capsides.

3. Les virions en forme de massue ont une organisation structurelle différenciée et sont constitués d'un certain nombre de structures discrètes. Les principaux éléments structurels du virion sont la tête isométrique et la queue. Selon le virus, la structure du virion peut également contenir un manchon, un cou, un collier, une tige de queue, une gaine de queue, une lame basale et des fibrilles. Les bactériophages de la série T-even possèdent l'organisation structurelle différenciée la plus complexe, dont le virion est constitué de tous les éléments structurels répertoriés.

Les virions ou leurs composants peuvent avoir deux principaux types de symétrie (la propriété des corps répétant leurs parties) : hélicoïdale et icosaédrique. Si les composants du virion ont des symétries différentes, ils parlent alors d'un type combiné de symétrie HF. (Schéma 1).

La disposition hélicoïdale des macromolécules est décrite par les paramètres suivants : le nombre de sous-unités par tour d'hélice (u, le nombre n'est pas nécessairement un nombre entier) ; la distance entre les sous-unités le long de l'axe de l'hélice (p) ; pas en spirale (P); P = pu. Un exemple classique de virus à symétrie hélicoïdale est le virus de la mosaïque du tabac (TMV). La nucléocapside de ce virus en forme de bâtonnet mesurant 18x300 nm est constituée de 2130 sous-unités identiques, il y a 16 1/3 sous-unités par tour d'hélice, le pas d'hélice est de 2,3 nm.

La symétrie icosaédrique est la plus efficace pour construire des circuits fermés.